内リンパ水腫は、スカラメディアの拡大である。内リンパ水性水たんの存在は、スカラ媒体の断面積を用いて測定することができる。臨床内リンパ性水力は、メニエール病に見られるような低周波感神経難聴に関連付けることができると考えられている。しかし、難聴の起源は不明のままである。内リンパ水力に関連する低周波難聴の起源を十分に研究するためには、信頼性の高いモデルが必要です。

1965年、木村とシュクネヒトは、硬膜内アプローチ¹を用いてモルモットに内リンパ水節を誘導する方法を説明した。彼らの技術は、後頭蓋フォッサアプローチを使用して、オペルキュラムにアクセスし、フォッサをsubarcuateにしました。このステップには、硬膜を切開し、リンガーの溶液を浸した綿パッドで小脳を後退させ、内リンパ管と内リンパ嚢の中間部分を掘削する。骨ワックスをオペルキュラムに入れ、遠位内リンパ嚢から内リンパ管を分離した。頭蓋骨欠損は、吸収性ゼラチン粉末(例えば、Gelfoam)を配置し、上の筋肉を再近似することによって閉じた。内リンパ性ヒドロプスの組織学的証拠は、術後1、3、7、14、21、および30で一貫して発見され、硬膜内アプローチが組織学的に確認された内リンパ性水文学的水力を誘導する信頼できる方法であることを実証した。木村やシュクネヒトと同じ硬膜内アプローチを用いたが、異なる時間点を有するが、SaltとDeMottは、内腔の第2ターンにおけるスカラ培地が4日目以降²日目に有意に拡大したことを確認した。木村とシュクネヒトの硬膜内アプローチを用いて脳脊髄液(CSF)漏れを誘発する実際の罹患率は、当初の研究では報告されなかったが、CSF漏れの存在は髄膜炎のリスクを高める可能性がある。CSFの喪失は、回リンパの流出を引き起こし、モルモット³の内リンパ体積の同時一時的な拡大をもたらすことが示唆されている。内リンパ水たたまきを誘発する硬膜外アプローチは、より安全な選択肢であろう。

1989年、アンドリュースとボーマーは、内リンパ性嚢および管に到達するための2つの硬膜外外科的アプローチを、中頭蓋窩アプローチまたは後頭蓋窩アプローチを介して、内リンパ嚢⁴を抹消する方法を説明した。彼らは、ダイヤモンドドリルでオペルキュラムを取り除き、内リンパ嚢の中間部分を掘削するか、細かいピックを使用して内リンパ嚢と管を破壊することを説明した。1993年、リー、ライト、マイヤーホフは、内リンパ嚢とダクトを通る掘削を含む同様のアプローチを説明したが、同時に人工内水道管⁵を妨害するという点で異なった。彼らは、内リンパ嚢を消滅させ、人工内耳管通管を閉塞した4週間後に、神学を介して評価された内リンパ水溶液の存在を実証した。Megerianらは、内リンパ嚢および管管の内側部分を直接掘削して内リンパ嚢および管⁶に入ることを示す硬膜外硬膜外硬膜外の義務を示すビデオ記事を最初に公開した。彼らは、手術後28週で犠牲となったモルモットの内リンパ性ヒドロプスの組織学的証拠と、16kHz領域6の難聴を実証^した。硬膜外アプローチを用いて、早期に組織学的に確認された内リンパ性ハイドロプスと低周波難聴を誘発できるかどうかは不明であった。

このレポートの全体的な目標は、内リンパ嚢を抹消し、内リンパ管を細かいピックで負傷させることによって、術後30日で実験的な内リンパ水球を誘導する硬膜外アプローチを実証することです。この技術の使用の背後にある根拠は、ペトロウス側頭骨を掘削する必要性を避け、それによって誤って硬膜を傷つけてCSF漏れを引き起こすリスクを取り除き、後部半規管を負傷させる可能性を軽減し、シグモイド・シヌスの損傷のリスクを減らすことです。