歩行は、歩行を達成するために使用される四肢の反復的な動きのシリーズです。歩行はステップのサイクルは、2 つのフェーズに分かれていますから成る: 立脚、足が体の進む; を推進するために地面に後方移動する場合であります。足が地面および移動転送オフが遊脚相。歩行の障害、脊髄損傷 (SCI)、多発性硬化症 (MS)、筋萎縮性側索硬化症 (ALS)、パーキンソン病 (PD)、ストロークなど、多くの神経変性疾患の認刻極印の特徴これらの疾患の齧歯動物モデルで臨床はしばしばそのそれぞれ歩行障害¹を要約します。マウスにおける歩行の基本的な制御機構は、集中的に調査^2,3をされています。また、多くの人間の神経疾患⁴のマウス ・ モデルがあります。マウスにおける歩行分析は、したがって解剖学的相関が知られているが運動障害のさまざまな側面を測定する魅力的なアプローチが必要です。マウス モデルにおける歩行の研究が赤字運動神経変性疾患の神経病理学的拠点に洞察力を提供して治療の可能性を識別します。

齧歯動物の歩行能力を測定するために使用されているいくつかのテクニックには、目視検査 (例えば、通奏低音マウス スケール⁵とオープン フィールド試験⁶) と腹側平面⁷から歩行の分析が含まれます。後肢の動きの矢状面運動を測定する方法が人気を集めている運動の実行の詳細についてを提供し、その結果が歩行^8,の微妙な変化に敏感ので最近では、^9,10,11. トレッドミル^9,12に歩きながら矢状面における後肢の動きを研究するために開発運動のテクニックは、SCI、ALS、脳外傷、脳卒中のコンテキストで広く研究されているとハンチントン病^{8,9,10、11,13,14,15,16}。対照的に、これらのテクニックは、多発性硬化症¹⁷のマウス ・ モデルの歩行障害の研究に限定的な使用を見てきました。

実験的自己免疫性脳脊髄炎 (EAE)、MS¹⁸の最も一般的に使用されるマウス モデルです。EAE 誘導の 2 つの主な方法は、アクティブまたはパッシブの接種を介しています。アクティブな EAE でマウスはミエリン抗原の自己反応性 T 細胞を介した neuroinflammation、脊髄と小脳における脱髄の原因で免疫しました。一方、パッシブ EAE はアクティブ EAE マウスから自己反応性 T 細胞をナイーブなマウス¹⁹に転送することによって誘導されます。病気の経過と病理を中枢神経系 (CNS) 抗原による影響前述の他の場所、およびマウスひずみ^{20,21,22,23,24 ,25}。EAE 実験でマウスはフロイント完全アジュバント (CFA) ミエリン抗原なしで注入されます。EAE は、運動失調、麻痺²⁰昇順麻痺尻尾弱点で始まるし、前肢を含むことができる可能性があることが特徴です。ミエリン オリゴデンドロ サイト糖タンパク質 35-55 (モグ_35-55) を受ける c57bl/6 マウスの歩行変化を特徴付けた最近-EAE を誘発します。これらの研究は、歩行分析通常足首運動からの逸脱は EAE マウス²⁶の腰部脊髄白質の損失の程度と相関するので古典的な行動分析よりも優れていることを示しています。対照的に、白質の損失と 2 その他伝統的な行動の措置 (臨床得点と rotarod) の相関の強さは、多くの弱い²⁶だった。

我々 はここでトレッドミルの上を歩いて EAE マウスの矢状面における運動障害を検出するための運動学的歩行分析の使用について説明します。5 つの反射マーカーはヒップ、膝および高速ビデオ録画で足関節の動きを識別するために後肢に置かれました。運動解析ソフトウェアを使用して共同ツアーに関する運動学的データを抽出します。EAE のモグ_{35 55}モデルの運動障害を定量化するこれらの手法の有用性を説明します。これらの技術の神経変性疾患の他のマウス モデルの歩行障害の研究にも当てはまります。