少量循環、血流 - と水没型チャンバー システムで管理急性海馬スライスにおけるシナプス可塑性を記録

1951 年に初めて報告した急性期脳スライス実験は実施¹.梨状皮質^2,3海馬ニューロンが海馬の⁴、1 つの septotemporal 軸に沿って横相互接続されて検出から成功体外録音後の 1971 年に、海馬神経活動の最初の in vitroの録音は達成⁵だった生体内および生体外での条件の下でニューロンの神経生理学的または neurostructural パラメーターの類似性はまだいくつかの討論の⁶件名が、1975 年に Schwartzkroin⁷ことが示された基底神経細胞の特性は体外で維持され、その高周波刺激 (すなわちtetanization) 海馬における求心性神経のシナプス電位⁸の長期的な円滑化を誘導します。記録神経活動の電気生理学的体外大幅拡大活動依存的シナプス可塑性^9,10至福によって 1973 年に発見されていた細胞のメカニズムの研究ら¹¹ 生体内で実験ウサギ。

神経細胞の活動やシグナル伝達経路脳スライスで、特に急性海馬スライスの研究は今標準的なツールです。しかし、驚いたことに、体外実験があるまだ標準化される準備や急性海馬スライスのメンテナンスのために存在する複数のアプローチによっても明らかなようリードら(1988 年)¹²は、急性脳スライス スライス チャンバーの種類と入浴中、pH、温度、酸素のレベルの選択肢でのメンテナンスの方法論的課題を検討しました。これらのパラメーターは、まだスライス記録のセットアップの in vitroのカスタムメイドの要素のための記録室の制御が困難です。可能性があります問題の克服にいくつかの方法論的課題と説明水没スライス チェンバース、間質性の 3 D microperfusion システム¹³、強化された層流と酸素室などの新しいタイプの出版物を見つけることができます。¹⁴、コンピューター化された温度コントロール¹⁵システム、マルチチャンバ記録システム¹⁶を供給します。これらの部屋は簡単に構築できないので、ほとんどの科学者は市販のスライスの部屋に依存します。これらの部屋は、こうして電気生理学および蛍光イメージングの^17,18,19の組み合わせを可能にする顕微鏡システムにマウントできます。以来、これらの部屋は、人工髄液 (アプライド) に沈んで脳スライスを維持、新薬承認申請の費用を増加緩衝液の流量を維持する必要があります。このため、流出 carbogenation 比較的小さいアプライド ボリュームを使用して浸漬スライス チャンバー内電位長時間記録の十分な安定性を提供するリサイクル灌流システムを組み込みました。さらに、我々 は活動依存的シナプス可塑性¹⁰の結果に影響を与えるこの実験的 carbogenation/灌流システムを使用し、どの真核伸長因子 2 キナーゼ (eEF2K) の抑制を調節するシナプスを要約伝送²⁰。