JoVE Journal > Behavior
Summary
Abstract
Introduction
Protocol
Results
Discussion
Disclosures
Acknowledgements
Materials
References
Please note that all translations are automatically generated. Click here for the English version.
행동분석학

גישת נוירו-שיקומית לאובדן שמיעה חושי-פתאומי

Published: January 25, 2016
doi:
10.3791/53264
, , , , , ,
1Department of Integrative Physiology,National Institute for Physiological Sciences, 2Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery,Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences and Medical School, 3Department of Otorhinolaryngology,Kansai Rosai Hospital, 4Institute for Biomagnetism and Biosignalanalysis,University of Muenster, 5Institute for Epidemiology and Social Medicine,University of Muenster, 6Sokendai Graduate University for Advanced Studies

Summary

This article reports the development of a neuro-rehabilitation approach, “constraint-induced sound therapy (CIST)” for sudden sensorineural hearing loss. The aim of CIST is to prevent maladaptive cortical reorganization by using an enriched acoustic environment. CIST represents a safe, easy, inexpensive, and effective approach to treat sudden sensorineural hearing loss.

Abstract

אובדן שמיעה חושי-פתאומי (SSHL) מאופיין באובדן שמיעה חמור, אידיופטית. שיעור השכיחות המשוערת הוא 5-30 מקרים לכל 100,000 אנשים בשנה. הסיבות לSSHL ומנגנוני SSHL כרגע אינן ידועות. בהתבסס על כמה השערות כגון הפרעה בזרימת הדם לשבלול, זיהום ויראלי, ומחלות אוטואימוניות, גישות pharmaco-טיפולי יושמו לטיפול בחולי SSHL; עם זאת, היעילות של הטיפול הסטנדרטי, טיפול בסטרואידים, עדיין בדיון. חשיפה לקולות חזקים הוכחה לגרום לניזק בלתי הפיך למערכת השמיעה; עם זאת, חשיפה לרמה מתונה מועשרת סביבה האקוסטית לאחר טראומת רעש עשוי להפחית ליקויי שמיעה. מחקרי הדמייה כמה הציעו לאחרונה כי תחילתה של SSHL מושרה ארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות בקליפת המוח השמיעתית האנושית, וכי המידה של ארגון מחדש של קליפת המוח בשלב האקוטי SSHL לרעה קורבמצב רוח מרומם עם קצב ההתאוששות מאובדן שמיעה. מאמר זה מדווח על הפיתוח של גישת הנוירו-שיקום חדשני לSSHL, "טיפול מושרה אילוץ קול (CIST)". המטרה של פרוטוקול CIST היא למנוע או להפחית את הארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות באמצעות סביבה האקוסטית מועשרת. התעלה של האוזן שלמה של חולי SSHL מחוברת על מנת להניע אותם להשתמש באופן פעיל האוזן המושפעת ובכך למנוע את ההתקדמות של ארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות. האוזן המושפעת גם נחשפה למוסיקה באמצעות אוזניות ל6 שעות בכל יום במהלך אשפוז. פרוטוקול CIST נראה טיפול בטוח, קל, זול, ויעיל לSSHL.

Introduction

אובדן פתאומי חושי שמיעה (SSHL), או חירשות פתאומית, הוא מצב אידיופטית המתאפיין באובדן מהיר של שמיעת 1. מספר מחקרים אפידמיולוגיים 2,3 דיווחו על שיעורי ההיארעות SSHL של 5-30 מקרים לכל 100,000 אנשים בשנה במדינות מתועשות. למרות שהסיבות לSSHL ומנגנוני SSHL נבדקו בהרחבה, הידע שלנו על SSHL נותר מוגבל. בין הגורמים אפשריים הרבים של SSHL אידיופטית, השערות נפוצות כוללות הפרעות במחזור הדם 4, זיהום ויראלי 5-7, ו8,9 מחלה אוטואימונית. למרות שטיפול בסטרואידים 10 הוצע מבוסס על השערות אלה, והנו הטיפול הנפוץ ביותר מיושם, את האפקטיביות של טיפול סטנדרטי זה עדיין נדונו 3,11-14. לכן, אסטרטגיות טיפול SSHL חדשניות, המונעות על ידי נקודות מבט שונות, הם מאוד רצויים.

SSHLמשפיע על פעילות עצבית לא רק בשבלול, אלא גם בקליפת המוח השמיעתית. מחקרי הדמייה כמה 15-17 הציעו שSSHL מושרה פלסטיות בקליפת המוח בקליפת המוח השמיעתית האנושית בתוך כמה ימים של תחילתה. יתר על כן, במידה של ארגון מחדש של קליפת המוח מיוצגת על ידי האובדן של דומיננטיות חצאי המוח נגדי של השמיעה עוררה שדות הופיעו לקשר שלילי לשיעורי החלמה מאובדן שמיעת 18. הפלסטיות בקליפת המוח הנגרמת על ידי ההתפרצות של SSHL עשויה להיחשב כהסתגלות ליכולת השמיעה של האוזן המושפעת. לכן, המניעה של ארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות זה קשור לSSHL עשויה לייצג אסטרטגיה חדשה לטיפול.

מאמר זה מציע גישת נוירו-שיקומי המונעת "אי-שימוש למד 'שינויים בקליפת המוח על מנת למנוע או להפחית את הארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות. לדוגמא, במקרים של בעיות בתפקוד מוטורי, למד אי שימושlimbis תופעה שבה תנועה בתחילה דוכאה בשל תופעות לוואי והכישלון של כל פעילות ניסה עם האיבר הפגוע, שסופו של דבר גורם לדיכוי של התנהגות ופעילות עצבית מתאים 19,20. אי-שימוש למד אינו מופיע להיות מוגבל לבעיות בתפקוד מוטורי, אלא גם דבעי מוגבלויות חושיות 21. חולי SSHL בעיקר שימוש ולשים לב לאוזן שלמה להאזנה. זה הקשבה התנהגות מופיעה להגביר את הפעילות עצבית מתאים לאוזן שלמה ו, באותו הזמן, להפחית קשרים עצביים בין השבלול המושפע ושמיעתית הקליפה 22. על מנת למנוע שינוי בקליפת המוח הסתגלות זו נגרם על ידי "אי שימוש", זה נראה מועיל לחולי SSHL לבצע 'טיפול קול מושרה אילוץ (CIST) '23, שמניע את המשתתפים להקשיב למוסיקה באופן אינטנסיבי באמצעות האוזן המושפעת ולשים לב שמיעתי לאוזן המושפעת(איור 1). בהשוואה לטיפול תרופתי קונבנציונלי, CIST כביכול הוא גישת טיפול בטוחה, קלה, זולה, ויעילה לSSHL.

Protocol

הצהרת אתיקה: נהלים שאושרו על ידי ועדת האתיקה של הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת מינסטר, ועדת האתיקה של בית החולים באוניברסיטת אוסקה, ועל ידי ועדת האתיקה של אוסקה Rosai בית החולים. 1. הכנת הציוד להשיג עובש אוזן, נגן מוסיקה נייד, אוזניות סגור, אקולייזר, ומגבר אוזניות, כפי שמוצג באיור 2. הכן ספריות סוגים שונים של מוסיקה (פופ, רוק, קלאסי וכו ') על נגן מוסיקה נייד של. להשיג תקליטורי סוגים שונים של מוסיקה של. העברת מוסיקה מתקליטורים למחשב באמצעות יישום קול עריכה (לדוגמא, Adobe Audition 3.0 או דומה). הנח תקליטור שמע בכונן התקליטורים של המחשב. בחר קובץ> חלץ אודיו מתקליטור. בחר את אפשרות המהירות המרבית מכל מהירויות החילוץ שהכונן הנבחר תומך. אשר הבמוזיקה מכסה מגוון רחב תדר (כלומר, הרץ 125-8,000 או רחב יותר) באמצעות יישום עריכת קול (לדוגמא, Adobe Audition 3.0 או דומה). בחר את כל צורת גל, על ידי בחירת Edit> Select גל שלם. בחר 'חלון'> ניתוח תדר. צפה בתדירות לאורך הציר האופקי, ומשרעת לאורך הציר האנכי בלוח ניתוח תדירות. העבר קבצי מוסיקה ממחשב לנגן מוסיקה נייד באמצעות כבל חיבור. חבר את נגן מוסיקה נייד ומחשב באמצעות כבל ה- USB. לשמור קבצי מוסיקה בתיקייה [מוסיקה] של נגן המוזיקה הנייד כקבצי .mp3 בקצב סיביות של 192 kbps. 2. משתתפים מדוד רמות סף השמיעה (הולכה אוויר ועצם) בשתי האוזניים באמצעות גודל צעד של 5 dB בהתאם להליך Hughson-ווסטלייק שונה 24, באמצעות audiome צליל טהורter. הגדר את בקרת התדר של audiometer עד 1000 הרץ ולהגדיר את האוזן שלמה להיבדק לאוזניות. הגדר את רמת עוצמת 50 דציבלים. לחץ על לחצן מצגת קול עבור 1 שניות כדי לתת את טון 1000 הרץ החולים. חכה לתגובה שלהם (למשל, באמצעות לחץ על לחצן או יד גיוס). אם החולים מגיבים לטון, להציג 10 dB טון רך יותר באופן מתואר בשלב 2.1.3. אם החולים לא מגיבים, עבור לשלב 2.1.6. חזור על שלב 2.1.4 עד החולים לא יכול להגיב יותר. להציג dB 5 טון בקול רם יותר ולחכות לחולים להגיב. חזור על שלב 2.1.6 אם החולים לא מגיבים. שים לב לרמת האינטנסיביות הרכה ביותר שהמטופלים מגיבים ל. חזור על שלבי 2.1.4-2.1.8 עד אותה רמת האינטנסיביות יצוין פעמים או שלוש. זהו סף השמיעה הוקם ב 1000 הרץ. חזרו על שלבי 2.1.2-2.1.9 לתדרי מבחן2,000, 4,000 ו -8,000 הרץ. בדוק שוב את סף השמיעה עבור 1000 הרץ ולאשר כי הספים הראשונים והשני ב 1000 הרץ מסכימים בתוך 5 dB. חזור על שלבי 2.1.2-2.1.9 לתדרי בדיקה 500, 250 ו- 125 הרץ. הגדר את האוזן המושפעת להיבדק לאוזניות וחזור על שלבים 2.1.2-2.1.12. להציג רעש מיסוך צר מתאים לאוזן שלא נבדק באמצעות האוזניות בשיטת הרמה 25 אם ההבדל בין ספי שמיעת ימין ועל שמאל שווה או עולה על 25 דציבלים בתדירויות הנמוכות (125, 250, ו -500 הרץ), או שווה או עולה 40 dB או מעל 1,000 הרץ. למדוד ספי שמיעת הולכה עצם עם מיסוך רעש באופן דומה כמו בשלבים 2.1.1-2.1.13. כדי למדוד את דיון ההולכה עצם, להשתמש בויברטור עצם וחוטי במקום אוזניות. החל רעש מיסוך צר מתאים 25 לאוזן שלא נבדק על מנת למנוע crosstalk. עלילה שמיעת רמות סף בטופס audiogram n. Audiogram מופת של מטופל SSHL מוצג באיור 3. בדקו את הקריטריונים להשתתפות בCIST. בדוק שמספר הימים מאז תחילת SSHL הוא פחות מ 5 מבוססים על דיווח עצמי. ודא שההבדל בין רמת שמיעת אוזניים בממוצע על פני 500, 1,000, ו -2,000 הרץ הוא פחות מ -50 דציבלים מבוססים על audiogram הצליל הטהור-האוויר שנערך הושג בשלב 2.1. הערה: במקרה של audiogram מוצג באיור 3, ההבדל הוא ברמת השמיעה (40 + 40 + 45) / 3 – (5 + 0 + 5) / 3 = 38.3 dB. ודא שהחולים יכולים בנוחות להאזין למוזיקה עם האוזן המושפעת. ודא שהחולים סובלים מאובדן שמיעה חמור חד-צדדי (מבוסס על דיווח עצמי) ומצב אידיופטית של אובדן חריף חד-צדדי חושי שמיעה של לפחות 30 דציבלים בשלושה או בסמוך יותר תדרים בaudiogram צליל טהור 1 שהושג בשלב 2.1. לדוגמא, במקרה של audiogram מוצג באיור 3, רמות השמיעה ובמעל 250 הרץ באוזן ימין מצביעות על אובדן שמיעה חושי-של לפחות 30 דציבלים. ודא שיש לי החולים ללא היסטוריה קודמת של SSHL מבוסס על דיווח עצמי והיסטוריה רפואית. גם לאשר שאין להם סיבוכי נוירולוגים או פסיכיאטריים המבוססים על דיווח עצמי והיסטוריה רפואית. לשקול אבחנה מבדלת ולהוציא החולים שקיבלו אבחנות אחרות כגון מחלת מנייר 26, טראומת הראש, מחלה אוטואימונית אוזן פנימית 8,9, תסמונת קוגן 27,28, מחלות גנטיות 29, סמים ototoxic 30, הפרעות retrocochlear הקשורים לשיווי משקל וואנומה 31 , נוירופתיה שמיעתית 32, 33 או שבץ. 3. CIST החל הערה: אשפוז מומלץ לעמהבטיחות 'atients. מאחר שהחולים חתומים מקולות סביבתיים בשל החיבור והאזנה למוזיקה טבוע הליך CIST, את הסיכון לתאונות בחיי היומיום שלהם צפוי לגדול. חבר את התעלה החיצונית של האוזן מושפעת מהחולים באמצעות תבנית אוזן. חוזקה לארוז עובש האוזן לתוך התעלה החיצונית כדי לוודא ששום שטח קיים בmeatus השמיעה החיצוני. אם החולים מרגישים כאב או אם האיטום הוא לא שלם, להסיר את תבנית האוזן מייד ולאחר מכן הכנס. שאל החולים לבחור סוג מהנה של מוסיקה מהספריות. שים לב: הם גם רשאים להאזין למוזיקה שלהם אם זה האחרון מכסה מגוון רחב מספיק תדר (125-8,000 הרץ או רחב יותר). שאל את החולים ללבוש אוזניות סוג סגורות. להציג המוזיקה שנבחרה רק לאוזן המושפעת, כפי שמוצג באיור 1. השתמש אקולייזר כדי להגדיל או להקטין את רמת הצליל של כל frequency לפי "כלל חצי רווח", שבו נקבע כי רמת הרווח משווה למחצית מכמות שמיעת הבדל ברמה בין אוזניים בכל תדר. לדוגמא, אם ההבדלים ברמת השמיעה בין האוזניים הם 125 X, X 250, 500 X, X 1000, X 2,000, 4,000 X, ו- X 8000 ב 125, 250. 500, 1,000, 2,000, 4,000, 8,000 הרץ ובהתאמה, להגדיר את האקולייזר ב 1000 הרץ ל" X 1000/2 – (X 125 X 250 + 500 + X + X 1,000 + X 2,000 + X 4,000 + X 8000) / 14 ". הערה: במקרה של audiogram מוצג באיור 3, אקולייזר הגדרה של 125, 250, 500, 1,000, 2,000, 4,000, 8,000 והרץ הוא -5, -3, 0, +2, +2, +5, ו 0 dB, בהתאמה. שאל את החולים לבצע התאמות קנס של הגדרות הרמה ואקולייזר קול בעצמם, כך שהמוזיקה נשמעת כמו natural ונוח ככל האפשר. אם אקולייזר הפנימי של נגן המוזיקה הוא לא יעיל מספיק, להשתמש אקולייזר חומרה, כפי שמוצג באיור 2. שואל את החולים אם הם תופסים את המוזיקה עם האוזן המושפעת כדי לאשר ששמיעת צלב 34 אינה מתרחשת. תכלול החולים ששומעים מוסיקה עם האוזן מושפעת מחוברת בשל דיון צלב. 4. נוהל לאחר תחילת CIST להורות לחולים שמותר להם לקבל טיפול סטנדרטי לSSHL כגון סטרואידים בנוסף לפרוטוקול CIST. יש החולים להאזין למוסיקה במשך 6 שעות ביום עם האוזן המושפעת באמצעות האוזניות סגורות (איור 1). להורות לחולים שהזמן שהם מבלים בהאזנה למוסיקה יכול להיות מקוטע. יתר על כן, לאפשר לחולים לבצע משימות אחרות (כולל קריאת ספר וגלישה באינטרנט) בListe הזמן בילהנינג למוסיקה. להורות לחולים להשתמש בתבנית האוזן כל היום עד שהם עוזבים את בית החולים. מדוד את רמות סף הולכה האוויר של האוזן המושפעת כל יומיים באותו אופן כמו בשלב 2.1. להתאים את עוצמת הקול ווין הגדרות כאמור בשלבים 3.5 ו -3.6. כאשר החולים משתחררים מבית החולים וכשהם חוזרים כמרפאות חוץ, למדוד את רמות סף שמיעה באותו אופן כמו בשלב 2.1. 5. הפסקת CIST להסיר את תבנית האוזן אם החולים מדווחים אי נוחות לגבי האוזן שלמה המחובר (כגון טינטון או כאב). מדוד רמות סף שמיעה באוזן שלמה באותו אופן כמו בשלב 2.1. לעצור את הליך CIST אם רמות השמיעה בממוצע על פני 500, 1,000, 2,000 הרץ שהושג בשלב 4.4 ו / או 5.2 להתדרדר יותר מ -5 dB בהשוואה לאלו שהושגו בשלב 2.1. לדוגמא, במקרה של audiogram מוצג באיור 3 </strong>, רמות השמיעה בממוצע על פני 500, 1,000, 2,000 הרץ הוא (40 + 40 + 45) / 3 = 41.7 dB באוזן המושפעת ו( 5 + 0 + 5) / 3 = 3.3 dB באוזן בשלמותה.

Representative Results

עשרים ושתיים המאושפזים SSHL שתאמו את הקריטריונים שתוארו בפרוטוקול ושהיו מוכנים לקבל CIST חולקו לקבוצת היעד, שעברה CIST בנוסף לטיפול הסטנדרטי בסטרואידים (קבוצת CIST + SCT) 23. קבוצת הביקורת כללה 31 SSHL מאושפזים שקיבלו את הטיפול הסטנדרטי בסטרואידים (קבוצת SCT) בלבד. כל המשתתפים היו מידע מלא על המחקר ונתנו כתב הסכמה מדעת בהתאם לנהלים שאושרו על ידי ועדת האתיקה של הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת מינסטר, ועדת האתיקה של בית החולים של אוניברסיטת אוסקה, ועל ידי ועדת האתיקה של אוסקה Rosai בית חולים. מחקר זה בוצע בהתאם להצהרת הלסינקי. המשתתפים בכל אחת משתי הקבוצות (SCT + CIST לעומת SCT) היו בגילים דומים ועיכובים זמן בין קרות SSHL וaudiogram הראשוני. <p class="jove_content" fo:keep-together.within-page = "1"> (בדיקת רח 1) ספי השמיעה של כל המשתתפים נמדדו (i) לפני הטיפול, (ii) בעת שחרור מבית החולים (בדיקה 2 nd: מרווח הזמן בין רח '1 ו -2 מדידות ND (ממוצע ± סטיית תקן (SCT + CIST: 9.41 ± 3.14 ימים, SCT: 10.42 ± 3.18 ימים), ושוב (iii) כעבור כמה חודשים (בדיקת -3: ממוצע ± סטיית תקן (SCT + CIST: 63.45 ± 28.56 ימים , SCT: 84.64 ± 38.68 ימים)) באמצעות audiometer צליל טהור. כפי שניתן לראות באיור 4, לפני הטיפול (מדידת -1), אין הבדלים משמעותיים נצפו בשמיעת ספים בין קבוצות בכל התדרים שנמדדו (125, 250, 500, 1,000, 2,000, 4,000, 8,000 והרץ) באוזן המושפעת . לאחר הטיפול (ND 2 ו -3 בדיקות RD), שמיעה באוזן המושפעת השתפרו בכל frequencies בשני SCT + קבוצות CIST וSCT (איור 4). רמות סף שמיעה בכל התדרים היו בממוצע לכל אוזן בנפרד והבדלי רמה ואז שמיעה בין האוזניים חושבו (איור 5). ההבדלים ברמת השמיעה בין האוזניים המושפעות ושלמים יוחסו לSSHL. ההבדלים ברמת השמיעה מחושבים בין האוזניים היו דומים בין קבוצות לפני הטיפול בבדיקה 1 st (איור 5). עם זאת, הבדלים משמעותיים נצפו בין שתי הקבוצות בעת שחרור מבית החולים (בדיקת nd 2: P <0.05 (מתוקן Bonferroni)) ובכמה חודשים לאחר מכן (בדיקה -3: P <0.001 (תיקן-Bonferroni)). לגבי רמות שמיעה באוזן שלמה, הספים הממוצעים לא היו שונים משמעותי בין קבוצות בכל התדרים בכל אחד משלוש הבחינות. תוצאה זו מצביעה על כך שחיבור התעלת אוזן דואר לא נראה שיש לו השפעה שלילית על האוזן ללא פגע. במשתתפים שעברו 22 CIST, תופעות לוואי נראות לעין לא נצפו. איור 1. איור סכמטי של טיפול קול מושרה אילוץ (CIST). התעלה של האוזן שלמה מחוברת על מנת להניע שימוש באוזן המושפעת. מוסיקה מוצגת monaurally לאוזן המושפעת באמצעות אוזניות סגור סוג; הערוץ האחר המתאים לאוזן שלמה נשמר שקט (איור זה הותאם מאוקמוטו ואח '23:.. ציור באדיבות לותר Lagemann). חיבורי 2. איור והתקנים לשימוש בCIST. נגן מוסיקה נייד, אקולייזר, מגבר אוזניות, וסגור אוזניות מחוברות ברצף. אקולייזר ומגבר אוזניות משמשים רק כאשר אקולייזר הדיגיטלי של נגן המוזיקה הנייד הוא לא יעיל מספיק. אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של דמות זו. . איור 3. audiogram מופת של מטופל SSHL איור זה מייצג את רמות השמיעה (טווח: 125 עד 8,000 הרץ; צעדי אוקטבה אחת) באוזן המושפעת (הולכה אוויר: מעגלים פתוחים; הולכה עצם: עזבה סוגריים מרובעים) ושלמה אוזן (הולכה אוויר: צלבים; הולכה עצם: סוגריים מרובעים תקין) של מטופל SSHL לפני הטיפול. אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של דמות זו. e_content "FO: לשמור-together.within עמודים =" 1 "> . כמובן 4. זמן איור של רמת שמיעה הממוצעת באוזן מושפעת נתון זה מראה את audiograms הממוצע (טווח: 125 עד 8,000 הרץ; צעדי אוקטבה אחת) באוזניים המושפעות מהמשתתפים שעברו טיפול קול מושרה אילוץ בנוסף לקבלה סטנדרטית טיפול בסטרואידים (CIST + SCT: ריבועים פתוחים) או באלה שקיבלו טיפול בסטרואידים רגיל בלבד (SCT: ריבועים מלאים). רח '1, 2 nd, ו -3 בדיקות audiometric שלישית בוצעו (i) לפני הטיפול, (ii) בעת שחרור מבית החולים, וכן (iii) כעבור כמה חודשים, בהתאמה. הברים השגיאה לציין מרווחי ביטחון של 95% (נתון זה שונה מאל אוקמוטו et. 23). אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של איור זהיור. איור 5. ממוצע שמיעת הבדל ברמה בין אוזני שמיעת הבדלי סף בין אוזניים מושפעות ושלמים היו בממוצע בכל התדרים שנמדדו ב-1 (משמאל: לפני הטיפול)., 2 (במרכז: בעת שחרור מבית החולים), ו -3 (מימין: כמה חודשים מאוחר יותר) בדיקות audiometric צליל טהור. ריבועים הפתוחים ומילאו לציין את הטיפול מושרה אילוץ קול + קבוצת טיפול בסטרואידים סטנדרטית (CIST + SCT) וקבוצה סטנדרטי הטיפול בסטרואידים לבד (SCT), בהתאמה. הברים השגיאה לציין את מרווחי ביטחון של 95% (נתון זה שונה מאוקמוטו et al. 23). אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של דמות זו.

Discussion

This article describes a behavioral treatment approach for SSHL. The CIST protocol merely requires the use of easily available devices. A comparison of the treatment effects of CIST + SCT with those of SCT alone revealed significantly better hearing improvements with the CIST + SCT treatment. No apparent side effects were associated with the CIST protocol. The cost of CIST is markedly lower than other newly suggested treatments (including a stellate ganglion block and hyperbaric oxygen therapy). The CIST protocol represents an effective, inexpensive, easy, and safe treatment for SSHL; however, several important points must be considered. One point is the prevention of acoustic trauma. Although the maximal volume settings of recent commercial portable music players are limited to remain below the harmful levels, the sound level needs to be observed when a large adjustment is made to the equalizer settings or when a headphone amplifier is used. The second point is ‘cross hearing’. The purpose of the CIST procedure is to enable SSHL patients to actively use their affected ear for listening. When patients develop severe hearing loss, they may still hear sounds with the intact ear despite plugging. The third point is ‘accidents’. In the case of traditional pharmacotherapy, the intact ear is not plugged, and thus SSHL patients can pick up environmental sounds via this intact ear. On the other hand, plugging and music listening inherent to the CIST protocol seal patients from environmental sounds, and thus the accident hazard is likely increased. Therefore, the CIST protocol should be conducted in a safe environment.

Unlike pharmacotherapy, the CIST protocol has no limitations concerning medications, allergies, or other diseases such as diabetes, hypertension, and hyperlipidemia. However, the limitation of this protocol is that it is intended for patients who are able to listen to sounds with their affected ear. As such, the CIST protocol is not suited for SSHL patients with severe hearing loss. This protocol is applied to acute stage SSHL (days since SSHL onset ≤ 5) because previous studies reported that a shorter time delay between the onset of SSHL and the start of treatment led to better hearing recovery2. It remains elusive whether there is a time restriction for starting the CIST protocol. Moreover, the optimum duration of the CIST protocol and the total music listening time require further investigation.

This protocol utilizes the corticosteroid therapy in addition to CIST. At present, corticosteroids are the most commonly used treatment for SSHL, and therefore it is ethically not feasible to stop this treatment. However, recent triple-blinded SSHL treatment studies14 revealed that the recovery of non-treated patients was similar to that of patients who had received corticosteroids. Even though one cannot exclude the possibility that the combination of CIST + SCT led to the results obtained, it appears reasonable to assume that CIST alone will be beneficial, especially for patients with diseases that are worsened by corticosteroids such as infections, diabetes, and glaucoma.

In this protocol, patients are hospitalized in order to avoid accidents. However, SSHL patients often cannot be hospitalized because of work, family, and financial reasons. The utilization of a hearing aid may allow these outpatients to perform the CIST protocol. SSHL patients who wear a hearing aid in their affected ear are ‘functionally’ exposed to an enriched acoustic environment, are not in danger to be exposed to harmful sound levels, and are able to detect warning sound signals. However, the daily monitoring of hearing threshold levels and appropriate adjustments to the hearing aid settings would be necessary since hearing capability of SSHL patients can improve rapidly. Generally, the CIST protocol will not disturb other treatment approaches and may actually manifest a synergic effect when used in combination with other SSHL treatment strategies.

In the present study, a limited number of SSHL patients underwent the CIST protocol, and the participants were not randomized to the different treatment conditions. Thus, a randomized controlled study including a larger number of patients should be executed in the future. Moreover, the effectiveness of the CIST protocol should be investigated in patients with different types of hearing loss. Further, in the present study, all participants who performed the CIST protocol also received the corticosteroid therapy. Therefore, it remains unresolved whether the CIST protocol alone can improve the hearing ability of SSHL patients. It would be valuable to perform a randomized controlled study in which SSHL patients, for whom corticosteroids may cause severe side effects (such asinfectious diseases or diabetes mellitus), would either merely receive the CIST protocol or merely a standard corticosteroid therapy. Notably, in our previous report23, the effects of the CIST protocol within the human auditory cortex were examined by means of magnetoencephalography35. The results showed that the CIST protocol could have prevented maladaptive cortical reorganization in the human primary and non-primary auditory cortices. Of course, it is difficult to conduct neuroimaging studies in practices and hospitals; however, speech test, hearing in noise test36, and tinnitus related examinations37 may contribute to reveal the functional plasticity in the central auditory system induced by the CIST protocol. Eventually, even though the CIST protocol is in a very early stage in development, and although further investigations are needed, the CIST protocol as an effective, inexpensive, and safe treatment option can complement the corticosteroid therapy, which may induce severe and potentially lethal side effects.

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

We thank Yoshimasa Sekiya for demonstrating the protocol technique on film. This work was supported by the ”Japan Society for the Promotion of Science for Young Scientists (26861426)” and by the “COI STREAM (Center of Innovation Science and Technology based Radical Innovation and Entrepreneurship Program)”.

Materials

Ear mold RION Co.Ltd, Tokyo, Japan EM-59
portable music player Sony Corporation, Tokyo, Japan NW-S775
headphone SENNHEISER Electronic GmbH & Co. KG, Hannover, Germany HD280pro
equalizer Roland Corporation, Hamamatsu, Japan GE-7
headphone amplifier FiiO Electronics Technology Co. Ltd, Guangzhou, China E11
sound editing application Adobe Systems Inc., CA, USA Audition 3.0
DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. National Institute of Health. . Sudden Deafness. 00-4757, (2000).
  2. Byl, F. M. Sudden hearing loss: eight years’ experience and suggested prognostic table. Laryngoscope. 94, 647-661 (1984).
  3. Nosrati-Zarenoe, R., Arlinger, S., Hultcrantz, E. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: results drawn from the Swedish national database. Acta Oto-Laryngol. 127, 1168-1175 (2007).
  4. Rasmussen, H. Sudden deafness. Acta Otolaryngol. 37, 65-70 (1949).
  5. Xenellis, J., et al. Simultaneous and sequential bilateral sudden sensorineural hearing loss: Are they different from unilateral sudden sensorineural hearing loss?. ORL-J. Oto-Rhino-Laryngol. Relat. Spec. 69, 306-310 (2007).
  6. Fukuda, S., Chida, E., Kuroda, T., Kashiwamura, M., Inuyama, Y. An anti-mumps IgM antibody level in the serum of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Auris Nasus Larynx. 28, S3-S5 (2001).
  7. Wackym, P. A. Molecular temporal bone pathology: II. Ramsay Hunt syndrome (herpes zoster oticus). Laryngoscope. 107, 1165-1175 (1997).
  8. Mathews, J., Kumar, B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss. Clin Otolaryngol. 28, 479-488 (2003).
  9. Mccabe, B. F. Auto-Immune Sensorineural Hearing-Loss. Ann Oto Rhinol Laryn. 88, 585-589 (1979).
  10. Wilson, W. R., Byl, F. M., Laird, N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. A double-blind clinical study. Arch Otolaryngol. 106, 772-776 (1980).
  11. Cinamon, U., Bendet, E., Kronenberg, J. Steroids, carbogen or placebo for sudden hearing loss: a prospective double-blind study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 258, 477-480 (2001).
  12. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss II. A meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 582-586 (2007).
  13. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss I. A systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 573-581 (2007).
  14. Nosrati-Zarenoe, R., Hultcrantz, E. Corticosteroid treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: randomized triple-blind placebo-controlled trial. Otol Neurotol. 33, 523-531 (2012).
  15. Li, L. P. H., et al. Healthy-side dominance of cortical neuromagnetic responses in sudden hearing loss. Ann. Neurol. 53, 810-815 (2003).
  16. Morita, T., et al. A recovery from enhancement of activation in auditory cortex of patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Neurosci Res. 58, 6-11 (2007).
  17. Suzuki, M., et al. Cortical representation of hearing restoration in patients with sudden deafness. Neuroreport. 13, 1829-1832 (2002).
  18. Li, L. P. H., et al. Neuromagnetic Index of Hemispheric Asymmetry Prognosticating the Outcome of Sudden Hearing Loss. PLoS ONE. 7, e335055 (2012).
  19. Blanton, S., Wolf, S. L. An application of upper-extremity constraint-induced movement therapy in a patient with subacute stroke. Phys Ther. 79, 847-853 (1999).
  20. Wolf, S. L., et al. Effect of constraint-induced movement therapy on upper extremity function 3 to 9 months after stroke – The EXCITE randomized clinical trial. JAMA. 296, 2095-2104 (2006).
  21. Taub, E., Mark, V. W., Uswatte, G. Implications of CI therapy for visual deficit training. Front Integr Neurosci. 8, 78 (2014).
  22. Scheffler, K., Bilecen, D., Schmid, N., Tschopp, K., Seelig, J. Auditory cortical responses in hearing subjects and unilateral deaf patients as detected by functional magnetic resonance imaging. Cereb Cortex. 8, 156-163 (1998).
  23. Okamoto, H., et al. Constraint-induced sound therapy for sudden sensorineural hearing loss–behavioral and neurophysiological outcomes. Sci Rep. 4, 3927 (2014).
  24. Carhart, R., Jerger, J. F. Preferred Method For Clinical Determination Of Pure-Tone Thresholds. J Speech Hear Disord. 24, 330-345 (1959).
  25. Hood, J. D. The principles and practice of bone conduction audiometry: A review of the present position. Laryngoscope. 70, 1211-1228 (1960).
  26. Hallpike, C. S., Cairns, H. Observations on the Pathology of Ménière’s Syndrome. J Laryngol Otol. 53, 625-655 (1938).
  27. Lunardi, C., et al. Autoantibodies to inner ear and endothelial antigens in Cogan’s syndrome. Lancet. 360, 915-921 (2002).
  28. Greco, A., et al. Cogan’s syndrome: An autoimmune inner ear disease. Autoimmun Rev. 12, 396-400 (2013).
  29. Janecke, A. R., et al. Progressive hearing loss, and recurrent sudden sensorineural hearing loss associated with GJB2 mutations – phenotypic spectrum and frequencies of GJB2 mutations in Austria. Hum Genet. 111, 145-153 (2002).
  30. Guthrie, O. W. Aminoglycoside induced ototoxicity. Toxicology. 249, 91-96 (2008).
  31. Matthies, C., Samii, M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Clinical presentation. Neurosurgery. 40, 1-9 (1997).
  32. Starr, A., Picton, T. W., Sininger, Y., Hood, L. J., Berlin, C. I. Auditory neuropathy. Brain. 119, 741-753 (1996).
  33. Shaia, F. T., Sheehy, J. L. Sudden Sensori-Neural Hearing Impairment – Report of 1,220 Cases. Laryngoscope. 86, 389-398 (1976).
  34. Zwislocki, J. Acoustic Attenuation between the Ears. J Acoust Soc Am. 25, 752-759 (1953).
  35. Hämäläinen, M., Hari, R., Ilmoniemi, R. J., Knuutila, J., Lounasmaa, O. V. Magnetoencephalography theory, instrumentation, and applications to noninvasive studies of the working human brain. Rev. Mod. Phys. 65, 413-497 (1993).
  36. Nilsson, M., Soli, S. D., Sullivan, J. A. Development of the hearing in noise test for the measurement of speech reception thresholds in quiet and in noise. J Acoust Soc Am. 95, 1085-1099 (1994).
  37. Henry, J. A., Meikle, M. B. Psychoacoustic measures of tinnitus. J. Am. Acad. Audiol. 11, 138-155 (2000).

Tags

Neuro-rehabilitationSudden Sensorineural Hearing LossOtolaryngologyNeurologyRehabilitation TherapyTinnitusEar MoldPortable Music PlayerClose Type HeadphoneEqualizerHeadphone AmplifierPure Tone AudiometerAir And Phone ConductanceHughson-Westlake ProcedureHearing Thresholds

Play Video
PDF
DOI
DOWNLOAD MATERIALS LIST
Cite This Article
Sekiya, K., Fukushima, M., Teismann, H., Lagemann, L., Kakigi, R., Pantev, C., Okamoto, H. Neuro-rehabilitation Approach for Sudden Sensorineural Hearing Loss. J. Vis. Exp. (107), e53264, doi:10.3791/53264 (2016).
Download Citation
Reprints and Permissions

View Video

✖

To prove you're not a robot, please enter the text in the image below

CAPTCHA Image
Play CAPTCHA Audio
Refresh Image