单纯疱疹病毒（HSV）可引起一系列疾病从轻度无并发症的皮肤粘膜损伤到危及生命的感染人类。单纯疱疹病毒1型（HSV-1）是显性与口面部感染和脑炎相关，而HSV 2型（HSV-2）更可能导致生殖器感染^1。虽然在了解HSV是如何进入细胞的培养，引发感染并产生病毒的后代显著的进步，我们知道一点关于病毒的入侵途径（S）进入组织细胞水平^2。单纯疱疹病毒的皮肤或粘膜感染，小鼠的研究，兔和豚鼠已用作动物模型。皮肤感染成立通过皮内注射或通过刮擦中病毒的存在的皮肤，和疾病发展率与病毒的产生。这些方法有助于理解疾病的发病机制的各个方面，并用于评估抗病毒药。研究HSV感染的Tissu酒店E级，人体器官皮肤模型已经应用。作为感染的速率被限制在这些筏培养，研究调查感染，病毒传播和抗病毒成分的影响仅有限数量的已出版^3-6。

为了表征细胞的决定因素，在HSV-1感染的完整上皮细胞发挥 ​​作用，我们建立了一个协议，用于小鼠表皮⁷的体外感染的研究。皮肤从新生儿或从成年小鼠的尾部制备。由于HSV-1能不感染完整的皮肤样本，它被淹没在含病毒的培养基中，我们通过分散酶II处理分离的真皮表皮。含病毒介质上浮动的表皮片材后，感染的细胞可以在不同的时间感染后（PI）的⁷被可视化的表皮基底层。现有可视感染个体细胞的启动病毒复制一第二病毒产生，我们用针对所述感染的细胞蛋白质0（ICP0），这是在HSV-1感染所表示的第一蛋白之一的抗体。 ICP0的细胞定位在早期感染穿过不同的阶段。而ICP0存在于核灶期间病毒基因表达的早期阶段，ICP0至细胞质的重新定位指示随后感染⁸的相位。

我们使用表皮片的体外感染测定从不同小鼠模型感染期间测试各种细胞因子的潜在作用。为了解决Rac1的作为肌动蛋白动力学的关键调节的影响，我们感染小鼠的表皮具有 ​​角化细胞特异性缺失RAC1基因^9。此模型使我们能够研究对HSV-1感染在表皮角化层中的效率缺陷的Rac1的后果。以对照同窝感染表皮重新比较vealed无显著差异，这表明不存在的Rac1的有感染在表皮⁷的基底层开始没有影响。使用进一步小鼠模型使我们能够解决该细胞受体介导进入表皮。从任一的Nectin-1-或HVEM缺陷小鼠用HSV-1感染表皮片显露最初的病毒进入组织强烈依赖的^Nectin-1 10的存在。此外，我们的结果表明，HVEM也可以有效地少充当受体在鼠表皮，虽然比的^Nectin-1 10。

为了解决感染的细胞中的表皮层的空间分布，我们想象在组织切片和表皮全样载（图1）ICP0表达。在完整皮肤的冷冻切片，没有ICP0表达细胞中检测到（ 图1）。与此相反，表皮片的冷冻切片表明细胞质ICP0表达在基底层已经3小时圆周率（ 图1）。在稍后时间，病毒扩散到基底层可以可视化。感染细胞在基底层的空间分布可以很容易地跟随在表皮全样载（ 图1）。在感染了HSV-1在100 PFU /细胞，在滤泡表皮的基底角质形成细胞的大约50％显示在1.5小时丕ICP0表达在这个时间点最感染的细胞表达核ICP0。 ICP0的再定位至细胞质指示早期基因表达的稍后阶段存在于几乎所有细胞在3小时圆周率（ 图1）。在体外 HSV-1感染的可视化感染细胞的这些模式提供了有力的实验来研究对病毒的进入和扩散在组织中删除/突变的细胞成分的抑制剂或效果。