宿主細胞と嫌気性菌の相互作用を評価するためのモデル生物としてポルフィロモナス・ジンジバリス

嫌気性細菌は、人間の体のほぼすべての面にコロニーを形成します。酸素濃度が低い腸管および尿生殖路の細菌叢において優勢が、それらはまた、皮膚、口、鼻、喉¹上に高レベルで存在します。嫌気性細菌は、内因性感染症の一般的な原因であり、病気のサイトから頻繁に分離されています。しかし、その気難しい性質上、嫌気性菌が分離し、培養することは困難です。嫌気性細菌が関与する研究が制限された条件の下で行われなければなりません。現代嫌気培養技術は、研究者は、多くの嫌気性実験室株、あるいは臨床分離^{2,3を研究するために}必要な嫌気性の設定を模倣することができます。

病原性嫌気性細菌は、それらが存在する宿主細胞とのダイナミックな関係と共進化を開発しました。ほとんどの嫌気性菌はinfectiに到達する前に宿主免疫応答による殺傷に影響されやすいです組織単位（OU）レベル。しかし、いくつかの病原性細菌から逃れるか、宿主の免疫応答を破壊するメカニズムを開発しました。彼らは、 ポルフィロモナス・ジンジバリス 、両方の経口に関与し、グラム陰性嫌気性菌^{。4に信号を送る}ような免疫認識の回避、免疫メディエーターの中和、細胞性免疫の変化、宿主細胞の浸潤、および免疫の変更などのメカニズムを通じてこの目標を達成し、口外疾患、 ホスト^5-7の病原性の変化を引き起こすことができる非常に適合細菌性病原体の一例です。

歯と歯肉粘膜組織との間に形成された深い裂け目に計上バイオフィルムプラークのポケットには、大気中の酸素⁸から保護されている嫌気性細菌を抱くことができます。これらの歯周ポケットは、P.など、様々な嫌気性病原体のためのニッチとして機能ジンジバリス ^9。P.ジンジバリス改造が可能であるキーストン病原体であります歯周病¹⁰の発症と進行を促進する方法で、口腔微生物のコミュニティをる。これは、宿主タンパク質の広いスペクトルに対して活性である毒性因子を大量に生成し、宿主防御の回避¹¹ためのメカニズムを提供します。また、上皮細胞、内皮細胞、線維芽細胞、 および in vitro および in vivo ^{12-14 15} で歯根膜細胞に侵入することが可能です。効果的に宿主細胞に侵入することにより、P。ジンジバリスは、宿主の免疫を逃れることができます。宿主細胞の効果的な侵入だけでなく、細菌が宿主防御をエスケープすることを可能にするだけでなく、将来の再感染するためのリザーバとして働くだけでなく、宿主細胞を変化させます。宿主細胞が細菌の接着および内在化に関与する分子機構の研究が必要とされています。いくつかの研究室での研究は 、Pの内部に関連する分子事象を理解することに焦点を当てています宿主細胞によってジンジバリス同様に抑制し、免疫応答をハイジャックし、敵対的な宿主防御機構を生き残るために使用されるメカニズムとして。

宿主細胞に侵入することができる病原体を同定し、特徴付けることが可能な多くのアッセイがあります。これは、酸素の不存在下でかさばる器具に依存して研究を行うことが困難であるためしかし、嫌気性病原体によるインビトロ研究は、主に研究者のために多くの実験的な問題を引き起こします。これは、真核細胞が増殖するために酸素を必要とし、従って、組織培養インキュベーター中で別途用意しなければならないという事実によって悪化します。このような障害物を回避する一つの方法は、大気中の酸素の下で研究を行うことであろうが、それは、嫌気性細菌の増殖を不可能にするであろう。別の方法は、感染して宿主細胞の相互作用を研究するために加熱殺菌細菌を使用することであろう。しかし、違いは、ホスト病原体interactiの関連性を低下させる熱殺菌し、生菌の間に存在します¹⁶に。これは、宿主細胞との相互作用変更のない表現で生菌を研究するために中央です。 Pを培養するため、方法嫌気性環境におけるジンジバリスが与えられます 。また、2つの簡単なコスト効率の高いプロトコルがPの能力を評価するための実証されヒト臍帯静脈内皮細胞（HUVEC）によって内在するジンジバリス 。最初のプロトコルは、人気のある抗生物質保護アッセイに基づいています。アッセイは簡単であるが、嫌気性微生物を用いた検討事項が挙げられます。第二プロトコルは、相互作用可視化する蛍光顕微鏡の使用を必要とし、Pを内在化ジンジバリス 。各アッセイは、制限および嫌気性細菌の侵襲性を研究するための研究者に概要を提供するために説明される利点を有します。現在の原稿は 、P を研究しているがジンジバリス及びHUVECを、これらのプロトコルは、他の多くの嫌気性細菌のために使用することができます宿主細胞の他のタイプのように。