In het renine-angiotensine-aldosteronsysteem speelt een hormoon genaamd angiotensine II een cruciale rol. Het bindt zich aan de AT1-receptoren in vasculaire gladde spieren, gekoppeld aan Gq-eiwitten. De activering van deze receptoren activeert een enzym genaamd fosfolipase C, dat twee moleculen vrijgeeft: inositoltrisfosfaat en diacylglycerol. Deze moleculen veroorzaken een kettingreactie die leidt tot de fosforylering van de lichte ketens van myosine en bevordert de interactie tussen actine en myosine, wat leidt tot contractie van gladde spieren en vernauwing van de bloedvaten. Dit vaatvernauwende effect verhoogt de weerstand tegen de bloedstroom in de perifere delen van het lichaam, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk.
De activering van de AT1-receptor stimuleert ook de uitscheiding van aldosteron, een hormoon dat de natrium- en waterretentie in de nieren bevordert, waardoor het bloedvolume en de druk toenemen. Angiotensinereceptorblokkers (ARB's) zoals losartan en valsartan worden gebruikt om hoge bloeddruk te behandelen. Deze medicijnen concurreren met angiotensine II om zich aan de AT1-receptor te binden en deze te deactiveren, waardoor vasoconstrictie wordt verminderd. Als gevolg hiervan verwijden de bloedvaten zich, neemt de perifere weerstand af en wordt de bloeddruk verlaagd. Blokkering van de AT1-receptor onderdrukt ook de secretie van aldosteron, wat de reabsorptie van natrium en water door de nieren vermindert en het bloedvolume en de druk verlaagt. In tegenstelling tot ACE-remmers, die de bradykininespiegels verhogen, wat leidt tot een droge hoest, hebben ARB's dit effect niet, waardoor er geen droge hoest ontstaat.
