במערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הורמון הנקרא אנגיוטנסין
II ממלא תפקיד מכריע. הוא נקשר לקולטני AT1 בשרירים חלקים של כלי הדם בשילוב עם חלבוני Gq. ההפעלה של קולטנים אלו מפעילה אנזים בשם פוספוליפאז C, המשחרר שתי מולקולות: אינוזיטול טריפוספט ודיאצילגליצרול. מולקולות אלו גורמות לתגובת שרשרת שמובילה לזרחון של שרשראות קלות של מיוזין ומעודדת אינטראקציה בין אקטין למיוזין, מה שמוביל להתכווצות שריר חלק ולהתכווצות כלי דם. אפקט כיווץ כלי דם זה מגביר את ההתנגדות לזרימת הדם בחלקים ההיקפיים של הגוף, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.
הפעלת הקולטן AT1 מעוררת גם הפרשת אלדוסטרון, הורמון המעודד אגירת נתרן ומים בכליות, ומגדיל את נפח הדם והלחץ. חוסמי קולטני אנגיוטנסין (ARBs) כגון לוסארטן ואלסרטן משמשים לטיפול בלחץ דם גבוה. תרופות אלו מתחרות עם אנגיוטנסין II כדי להיקשר לקולטן AT1 ולנטרל אותו, מה שמפחית את התכווצות כלי הדם. כתוצאה מכך, כלי הדם מתרחבים, ההתנגדות ההיקפית יורדת ולחץ הדם מופחת. חסימת קולטן AT1 גם מדכאת הפרשת אלדוסטרון, מה שמפחית את הספיגה מחדש של נתרן ומים בכליות ומוריד את נפח הדם ואת הלחץ. בניגוד למעכבי ACE, המגבירים את רמות ברדיקינין, המובילים לשיעול יבש, ל-ARB אין השפעה זו, וכתוצאה מכך אין שיעול יבש.
