ביצועי לב אופייניים מושפעים מקצב הלב, קצב, התכווצות שריר הלב וממטבוליזם או זרימת דם. שריר הלב מציג מאפיינים אלקטרו-פיזיולוגיים מובהקים, לרבות פעילות קוצב לב ובקרת תעלות סידן, אשר ממלאות תפקיד חיוני בתגובת הלב לתרופות שונות. מערכת העצבים האוטונומית, הכוללת את הענפים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים, מסדירה את קצב הלב. הפעלה סימפטית מגבירה את קצב הלב, בעוד שהפעלה פאראסימפתטית מפחיתה אותו.
נפח שבץ, המשפיע על תפוקת הלב, נקבע על פי גורמי התכווצות שריר הלב מראש, עומס אחר, ואחרי עומס. טעינה מוקדמת מייצגת את המתיחה הראשונית של קרדיומיוציטים לפני התכווצות וקשורה ללחץ מילוי החדר השמאלי ולאורך הסיבים הדיאסטוליים. עומס אחר, או ההתנגדות שנתקלה בה במהלך שאיבת הדם, מיוצגת על ידי עכבה אבי העורקים והתנגדות כלי דם מערכתית. חוק פרנק-סטארלינג קובע שנפח השבץ גדל באופן יחסי לנפח הדיאסטולי הסופי, בהנחה שגורמים אחרים נשארים קבועים. קשר זה מדגיש את יכולת הלב להתאים את תפוקתו בהתאם לצרכי הגוף. זרימת הדם הכלילי, החיונית לאספקת חמצן וחומרי הזנה ללב, מווסתת על ידי מספר גורמים פיזיולוגיים. גורמים פיזיים כוללים לחץ עורקי, התנגדות כלי דם וקוטר כלי הדם. שליטה בכלי הדם המונעת על ידי מטבוליטים כוללת אדנוזין, תחמוצת חנקן ואנדותלין, אשר מווסתים את הרחבת כלי הדם וההתכווצות כלילית. מנגנוני בקרה עצביים והומורליים כוללים נוירוטרנסמיטורים והורמונים, ומשפיעים עוד יותר על זרימת הדם הכליליים כדי לשמור על תפקוד הלב. לכן, תרופות קרדיווסקולריות יכולות להשפיע על תפקוד הלב באמצעות שינוי באלקטרופיזיולוגיה, התכווצות, צריכת חמצן וזרימת דם כלילית או שליטה אוטונומית ולסייע בטיפול בהפרעות כמו אי ספיקת לב..
