肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一个复杂的生理过程，通常会涉及到多种酶和激素，其中包括肾素、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素I和血管紧张素II以及醛固酮。若该系统失衡，则会增加血管紧张素II和醛固酮的分泌。血管紧张素II的水平升高会促进血管的收缩和血压的升高。同时，较高的醛固酮水平会刺激肾脏对钠离子和水分子的重吸收，从而导致血容量和血压升高。高血压通常需要通过针对处于肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同阶段的抑制剂进行相应的治疗。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）能够阻碍血管紧张素II与受体进行结合，从而促进血管的舒张和血压的降低。血管紧张素转换酶抑制剂会阻碍血管紧张素I向血管紧张素II的转化，同时还会减少血管收缩和液体体积，从而来降低血压。然而，这些抑制剂不能抑制由食糜酶或组织蛋白酶G等酶介导的不依赖于血管紧张素转换酶的途径，而这些酶可以促进血管紧张素II的分泌并发挥作用。为了能够完全抑制血管紧张素II的分泌，则必须阻断第一步。直接肾素抑制剂（如阿利吉仑）能够通过直接与肾素结合并阻止血管紧张素原转化为血管紧张素I来实现这一目标。最终，血管紧张素II的分泌将会减少，同时还会导致血管收缩减少和血压降低。血管紧张素II的分泌减少也会减少醛固酮的分泌，从而减少肾脏对钠和水的重吸收，并降低血容量和血压。然而，阿利吉仑具有头痛、胃食管反流、头晕、疲劳、过敏反应和血管性水肿等副作用。
