מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) היא מסלול פיזיולוגי מורכב הכולל אנזימים והורמונים רבים, כולל רנין, אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), אנגיוטנסין I ו-II ואלדוסטרון. חוסר איזון במערכת זו מגביר את הייצור של אנגיוטנסין II ואלדוסטרון. רמות מוגברות של אנגיוטנסין II מעודדות כיווץ כלי דם ועליית לחץ דם. במקביל, רמות גבוהות יותר של אלדוסטרון מעוררות ספיגה חוזרת של נתרן ומים בכליות, וכתוצאה מכך נפח דם ולחץ מוגברים. יתר לחץ דם, או לחץ דם גבוה, מנוהל לעתים קרובות עם מעכבים המכוונים לשלבים שונים של RAAS. חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs) חוסמים אנגיוטנסין II מלהיקשר לקולטנים, מה שמעורר הרחבת כלי הדם והורדת לחץ הדם. מעכבי ACE מעכבים את השינוי של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, מפחיתים את התכווצות כלי הדם ואת נפח הנוזלים, ובכך מורידים את לחץ הדם. עם זאת, מעכבים אלו אינם יכולים לעכב מסלולים בלתי תלויים ב-ACE המתווכים על ידי אנזימים כגון כימאז או קתפסין G, אשר יכולים לאפשר ייצור אנגיוטנסין II והשפעותיו. כדי לעכב לחלוטין את ייצור אנגיוטנסין II, יש לחסום את השלב הראשוני. מעכבי רנין ישירים, כמו אליסקירן, משיגים זאת על ידי קשירה ישירה לרנין ומניעת הפיכת אנגיוטנסין לאנגיוטנסין I. כתוצאה מכך, ייצור אנגיוטנסין II יורד, מה שמוביל לירידה בכיווץ כלי הדם והורדת לחץ הדם. ייצור מופחת של אנגיוטנסין II מפחית גם את הפרשת האלדוסטרון, מפחית את הספיגה מחדש של נתרן ומים בכליות ומפחית את נפח הדם והלחץ. עם זאת, לאליסקרן יש תופעות לוואי כגון כאבי ראש, ריפלוקס גסטרו-וופגי, סחרחורת, עייפות, תגובות אלרגיות ואנגיואדמה.
