カルシウムイオンは、血管内の平滑筋細胞を収縮させるのに不可欠です。これらは、電位依存性カルシウム チャネル、特に細胞膜の L 型カルシウム チャネルを介してこれらの細胞に入ります。これらの L 型カルシウム チャネルは、平滑筋の興奮と収縮の結合プロセスにとって不可欠です。平滑筋細胞が刺激を受けると、その膜が脱分極します。この膜電位の変化により、L 型カルシウム チャネルの開口が促進されます。結果、カルシウムイオンが外部環境から細胞内に入ることが可能になります。最終的に、細胞内カルシウム濃度が増加すると、カルシウムに結合するタンパク質であるカルモジュリンが活性化されます。次に、カルモジュリンはミオシン軽鎖キナーゼ (MLCK) に結合して活性化し、軽鎖をリン酸化します。このリン酸化により、ミオシンがアクチンと相互作用し、架橋サイクリングが開始され、最終的に平滑筋収縮が引き起こされます。ただし、L 型カルシウム チャネルが過剰に活性化すると、血管平滑筋細胞へのカルシウムの過剰な流入が生じる可能性があります。これにより、サイトゾルのカルシウムレベルが上昇し、血管収縮が延長され、それによって末梢抵抗が増加し、血圧が上昇する可能性があります。アムロジピン、ニカルジピン、フェロジピンなどのジヒドロピリジンなどのカルシウム チャネル ブロッカーは、これらの電位依存性カルシウム チャネルをブロックします。これらはカルシウム チャネルの⍺1 サブユニットに結合し、カルシウム イオンの細胞への侵入を阻害します。この作用により細胞内カルシウム濃度が低下し、筋細胞の収縮が弱まります。この動脈平滑筋細胞の弛緩により、末梢抵抗と血圧が低下します。
