Los iones de calcio son esenciales para contraer las células del músculo liso en los vasos sanguíneos. Entran en estas células a través de canales de calcio dependientes de voltaje, específicamente canales de calcio tipo L en la membrana celular. Estos canales de calcio tipo L son parte integral del proceso de acoplamiento excitación-contracción en el músculo liso. Cuando las células del músculo liso reciben un estímulo, su membrana se despolariza. Esta alteración del potencial de membrana instiga la apertura de los canales de calcio tipo L. Como resultado, se permite que los iones de calcio ingresen a la célula desde el ambiente externo. El aumento resultante en la concentración de calcio intracelular activa la calmodulina, una proteína que se une al calcio. Luego, la calmodulina se une y activa la quinasa de cadena ligera de miosina (MLCK), que fosforila la cadena ligera. Esta fosforilación permite que la miosina interactúe con la actina, iniciando el ciclo de puentes cruzados y culminando en la contracción del músculo liso. Sin embargo, si los canales de calcio tipo L se vuelven hiperactivos, puede provocar una entrada excesiva de calcio en las células del músculo liso vascular. Esto conduce a niveles más altos de calcio citosólico, lo que puede extender la vasoconstricción, aumentando así la resistencia periférica y elevando la presión arterial. Los bloqueadores de los canales de calcio, como las dihidropiridinas como amlodipina, nicardipina y felodipina, bloquean estos canales de calcio dependientes de voltaje. Se adhieren a la subunidad ⍺1 de los canales de calcio, inhibiendo la entrada de iones de calcio a la célula. Esta acción conduce a una disminución de la concentración de calcio intracelular, debilitando las contracciones de las células musculares. Esta relajación de las células del músculo liso arterial reduce la resistencia periférica y la presión arterial.
