가장 흔한 심혈관 질환인 고혈압은 혈압 상승을 반복적으로 측정함으로써 진단됩니다. 신장, 심장, 뇌 손상을 포함한 위험은 혈압 수준에 정비례합니다. 115/75mmHg부터 시작하여 20/10mmHg가 증가할 때마다 심혈관 질환 위험은 두 배로 증가합니다. 고혈압은 종종 말단 기관 손상이 임박하거나 이미 발생할 때까지 증상이 나타나지 않기 때문에 진단은 환자의 증상이 아닌 혈압 측정에 의존합니다.
1차성 고혈압은 뚜렷한 원인이 없는 반면, 2차성 고혈압은 특정한 원인이 있습니다. 혈압 상승은 일반적으로 정상적인 심박출량과 함께 소동맥을 통한 혈류에 대한 저항 증가와 관련이 있습니다. 이는 유전적 영향, 심리적 스트레스, 높은 염분 섭취, 낮은 칼륨 또는 칼슘 섭취와 같은 식이 요인 등 여러 가지 이상에 의해 발생하는 것으로 여겨집니다.
생리학적으로 혈압은 심박출량과 말초혈관 저항에 의해 조절됩니다. 이 조절은 세동맥, 모세혈관 후 정맥, 심장 및 신장에서 발생합니다. 체액 메커니즘과 함께 자율 신경에 의해 매개되는 압반사는 정상적인 혈압을 유지하기 위해 이러한 지점에서 기능을 조정합니다.
압반사는 혈압을 빠르게 조정하고 동맥압을 낮추는 사건에 반응하는 역할을 합니다. 신장의 혈액량 조절은 장기적인 혈압 조절에 중추적인 역할을 합니다. 신장 관류압이 감소하면 염분과 물의 재흡수 및 레닌 생성이 촉발되어 레닌–안지오텐신–알도스테론 시스템(RAAS)이 시작됩니다. 이는 안지오텐신 II의 합성을 유도하여 직접적인 혈관 수축을 일으키고 알도스테론 생성을 자극합니다. 알도스테론은 신장의 나트륨 흡수와 혈관 내 혈액량을 증가시킵니다. 바소프레신은 또한 신장의 수분 재흡수를 조절하는 능력을 통해 혈압을 유지하는 데 도움이 됩니다.
