細胞がある場所から別の場所に移動するプロセスである細胞移動は、生物が生涯にわたって適切に発達し、生存するために不可欠なものです。細胞が決められた場所に正しく移動できないと、さまざまな障害が発生します。例えば、細胞の移動が阻害されると、関節炎などの慢性炎症性疾患が引き起こされます。
一般的に、細胞の移動は、線維芽細胞などの細胞が外部からの極性化学シグナルに反応することで始まります。その結果、一端は前縁と呼ばれる突出した形で伸び、分泌された粘着性化合物を介して微小環境中の基質に付着します。後縁（細胞の後ろ側の部分）も基質に接着して細胞を固定します。接着後、細胞は、細胞骨格の運動構造が生み出す一連の収縮によって目的地に向かって進む。その後、後縁部の接着が解除されます。これらのステップは、繊維芽細胞が目的地に到着するまで周期的に繰り返されます。
細胞の移動を開始するシグナル分子にはさまざまな種類があります。これらのシグナルは、化学運動性（ケモキネシス）と走化性（ケモタクシス）という2つのタイプの反応を引き起こします。化学運動性とは、シグナル分子が対称的または非対称的に細胞の移動を促し、その結果として生じる移動の方向性を決定しない場合に生じる移動を指します。走化性とは、可溶性（走化性）または基質結合性（走触性）のシグナル分子の勾配によって、細胞の移動の方向性が決定される動きのことです。
Gタンパク質共役型受容体(GPCR)や受容体チロシンキナーゼ受容体(RTK)などの膜受容体は、外部からのシグナル分子を感知して、先端部にホスファチジルイノシトール(3,4,5)三リン酸(PIP3)を蓄積させます。PIP3の蓄積は、Rac、Cdc42、Rhoと呼ばれるRhoファミリーのRas様小タンパク質の活性化を引き起こします。RacやCdc42は前縁でアクチン重合などの細胞骨格の変化を起こし、Rhoは後縁でアクチン・ミオシンの収縮を起こします。アクチン重合の結果、前縁部では突起が形成されます。
アクチンは、突起の物理的な足場となります。そのため、アクチンがどのように組み合わされているかによって、突起構造の形状が変化します。よく研究されているのは、ラメリポディアとフィロポディアの2種類の突起です。ラメリポディアは、シート状の広い突起で、細くて短いアクチンフィラメントのネットワークが枝分かれしています。ラメリポディアが基質から離れて後方に移動すると、独特のフリルのような動きが見られます。線維芽細胞、免疫細胞、神経細胞などに見られます。フィロポディアとは、細胞膜から出ている細い指のような突起のことです。神経細胞などに多く見られ、ラメリポディアと連動して移動を行います。
