세포이동(cell migration)은 세포가 한 장소에서 다른 장소로 이동하는 과정으로, 유기체의 적절한 발달과 생존에 필수입니다. 세포가 정해진 장소로 제대로 이동하지 못할 때 다양한 질병이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 세포 이동의 중단은 관절염과 같은 만성 염증성 질환을 일으킵니다.
일반적으로, 세포이동은 섬유아세포(fibroblast)와 같은 세포가 외부-분극-화학적(external-polarizing-chemical) 신호에 반응할 때 시작됩니다. 그 결과, 한쪽 끝은 미세 환경(microenvironment)에서 분비된 접착 화합물을 통해 기질(substrate)에 달라붙는 선두 자리(leading edge)라고 불리는 돌출부로 연장됩니다. 추종 자리(trailing edge; 세포의 뒷면 역할을 하는 영역)도 기질에 달라붙어 세포를 고정합니다. 부착 후, 세포는 세포골격 운동성 구조(cytoskeletal motility structure)에 의해 발생하는 일련의 수축에 의해 목적지를 향해 추진됩니다. 그런 다음, 추종 자리의 부착점이 풀립니다. 이 단계들은 섬유아세포가 목적지에 도달할 때까지 주기적으로 반복됩니다.
세포 이동을 시작하는 신호 분자 종류는 다양합니다. 이 분자들은 주로 두 가지 종류의 반응, 즉 화학운동성(chemokinetic)과 주화성(chemotactic) 반응을 유도합니다. 화학운동성(chemokinesis)은 신호 분자가 세포를 대칭적으로 또는 비대칭적으로 자극할 때 발생하는 움직임을 말하며 결과 운동의 방향성을 지시하지 않고 세포 이동을 자극합니다. 주화성(chemotaxis)은 용해성(chemotactic) 또는 기질결합 신호 분자(haptotactic)의 구배(gradient)가 세포 이동의 방향을 결정하는 운동을 말합니다.
G-단백질 결합 수용체(G-protein coupled receptor, 줄여서 GPCR)와 수용체타이로신인산화효소(receptor tyrosine kinase, 줄여서 RTK) 수용체와 같은 막수용체는 외부 신호 분자를 감지하여 선두 자리에 포스파티딜이노시톨 (3,4,5) 삼인산 (phosphatidylinositol (3,4,5) triphosphate, 줄여서 PIP3)의 축적을 일으킵니다. PIP3의 축적은 Rac, Cdc42 그리고 Rho라고 불리는 Rho-family Ras-like 작은 단백질의 활성화로 이어집니다. Rac와 Cdc42 함께, 또는 둘 중 하나가 선두 자리에서 액틴 중합(actin polymerization)과 같은 세포골격계 변화를 일으키지만, Rho는 추종 자리에서 액틴-미오신 수축(actin-myosin contraction)을 일으킵니다. 액틴 중합의 결과, 돌출부가 선두 자리에 생성됩니다.
액틴은 돌출부의 물리적 발판 역할을 합니다. 따라서 액틴을 조립하는 방법에 따라 돌출 구조의 모양이 달라집니다. 일반적으로 연구되는 두 종류의 돌출부는 박판족(lamellipodia)과 사상위족(filopodia)입니다. 박판족은 얇고 짧은 액틴 필라멘트(filament; 미세섬유)의 분기된 네트워크를 포함하는 넓직한 부채 모양의 돌출부입니다. 박판족이 기질에서 벗어나 뒤로 이동하면 눈에 띄게 뚜렷한 파도 치는 동작(ruffling movement)이 발생합니다. 박판족 돌출부는 섬유아세포, 면역 세포, 뉴런(neuron)과 같은 세포에서 발견할 수 있습니다. 사상위족(filopodia)은 세포막에서 나오는 손가락 모양의 얇은 돌출부이며, 종종 뉴런과 같은 세포에서 이동 중에 박판족과 함께 일하는 것이 관찰됩니다.
