En los músculos esqueléticos, la acetilcolina se libera por los terminales nerviosos en la placa motora terminal, el punto de comunicación sináptica entre las neuronas motoras y las fibras musculares. La unión de la acetilcolina a sus receptores en el sarcolema permite la entrada de iones de sodio en la célula y desencadena un potencial de acción en la célula muscular. Por lo tanto, las señales eléctricas del cerebro se transmiten al músculo. Posteriormente, la enzima acetilcolinesterasa descompone la acetilcolina para prevenir la estimulación muscular excesiva.
Los individuos con el trastorno miastenia grave, desarrollan anticuerpos contra el receptor de acetilcolina. Esto evita la transmisión de señales eléctricas entre la neurona motora y la fibra muscular y afecta la contracción del músculo esquelético. La miastenia grave se trata utilizando medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa (permitiendo más oportunidades para que el neurotransmisor estimule los receptores restantes) o suprima el sistema inmunitario (previniendo la formación de anticuerpos).
A diferencia de los músculos esqueléticos, los músculos lisos presentes en las paredes de los órganos internos son inervados por el sistema nervioso autónomo y sufren contracciones involuntarias. La contracción está mediada por la interacción entre dos proteínas de filamento: la actina y la miosina. La interacción de la actina y la miosina está estrechamente relacionada con la concentración intracelular de calcio. En respuesta a las señales de los neurotransmisores u hormonas o al estiramiento del músculo, el calcio extracelular entra en la célula a través de los canales de calcio en el sarcolema o se libera intracelularmente desde el retículo sarcoplasmático. Dentro de la célula, el calcio se une a la proteína reguladora calmodulina. El complejo calcio-calmodulina entonces activa la quinasa de la cadena ligera de la enzima miosina , que fosforila la miosina y le permite interactuar con la actina, haciendo que el músculo se contraiga.
