In Skelettmuskeln wird Acetylcholin durch Nervenenden an den motorischen Endplatten freigesetzt. Das ist der Ort der synaptischen Kommunikation zwischen Motoneuronen und Muskelfasern. Die Bindung des Acetylcholins an seine Rezeptoren in dem Sarkolemm ermöglicht den Einfluß von Natrium-Ionen in die Zelle und löst ein Aktionspotential in der Muskelzelle aus. Dadurch werden elektrische Signale von dem Gehirn an den Muskel übertragen. Anschließend baut das Acetylcholinesterase-Enzym Acetylcholin ab, um eine übermäßige Muskelstimulation zu verhindern.
Personen die an der Krankheit Myasthenia gravis leiden, entwickeln Antikörper gegen die Acetylcholinrezeptoren. Dadurch wird die Übertragung elektrischer Signale zwischen Motoneuron und Muskelfaser verhindert und somit die Skelettmuskelkontraktion beeinträchtigt. Myasthenia gravis wird mit Medikamenten behandelt, die die Acetylcholinesterase hemmen. Dadurch hat der Neurotransmitter mehr Möglichkeiten, die verbleibenden Rezeptoren zu stimulieren. Außerdem kann auch das Immunsystem unterdrückt werden, wodurch die Bildung von Antikörpern verhindert wird.
Im Gegensatz zu den Skelettmuskeln werden die glatten Muskelzellen, die sich in den Wänden der inneren Organe befinden, durch das autonome Nervensystem innerviert und unterliegen unwillkürlichen Kontraktionen. Die Kontraktion wird durch die Interaktion zwischen den zwei Filamentproteinen Aktin und Myosin ermöglicht. Die Interaktion von Aktin und Myosin ist stark mit der intrazellulären Kalziumkonzentration verknüpft. Als Antwort auf Neurotransmitter- bzw. Hormonsignale oder der Dehnung des Muskels tritt extrazelluläres Kalzium durch die Kalziumkanäle im Sarkolemm in die Zelle ein oder wird intrazellulär von dem sarkoplasmatischem Retikulum freigesetzt. Im Inneren der Zelle bindet sich Kalzium an das Regulationsprotein Calmodulin. Der Kalzium-Calmodulin-Komplex aktiviert dann die Myosin-Light-Chain-Kinase, welche das Myosin phosphoryliert und die Wechselwirkung mit Aktin ermöglicht, wodurch der Muskel sich zusammen zieht.
