뉴런(neuron)은 축삭돌기(axon; 축삭)를 따라 전파되는 전기화학적 신호인 활동전위(action potential)를 발화하며 소통합니다. 이 신호는 축삭돌기 끝에서 신경전달물질(neurotransmitter)의 방출을 초래하여 신경계(nervous system)에 정보를 전송합니다. 활동전위는 급격한 전압의 상승을 초래하는 막전위(membrane potential)의 특정한 “실무율 (all-or-none)”변화입니다.
뉴런은 일반적으로 약 -70mV(밀리볼트)의 휴지막전위(resting membrane potential)를 가지고 있습니다. 예를 들어 신경전달물질이나 감각 자극으로부터 신호를 받으면 막전위는 자극의 특성에 따라 과분극(hyperpolarization; 더 음전하를 띰) 또는 탈분극(depolarization; 더 양전하를 띰)이 일어날 수 있습니다.
막이 특정 역치전위(threshold potential)까지 탈분극하면 전위의존성 나트륨 채널(voltage-gated sodium, 이하 Na+ 채널)이 반응하여 열립니다. Na+는 세포 내부보다 세포 외부의 농도가 높기 때문에 채널이 열리면 전기화학적 구배(electrochemical gradient)를 따라 세포 내부로 돌진합니다. 양전하가 유입되면서 막전위는 더욱 탈분극해 더 많은 채널을 엽니다. 그 결과, 막전위는 약 +40mV의 정상까지 빠르게 상승합니다.
활동전위가 최고조에 달했을 때, 몇 가지 요인이 전위를 다시 끌어내립니다. 일단 Na+ 채널이 비활성화하기 시작해 Na+의 유입이 느려집니다. 세포 내부가 더 양전하를 띨수록 Na+을 내부로 움직이는 전기 인력이 줄어듭니다. 초기 탈분극은 또한 전위의존성 칼륨 채널(voltage-gated potassium channel, 이하 K+ 채널)의 개방을 초래하지만 Na+ 채널보다 천천히 열립니다. 일단 이 K+ 채널이 활동전위의 정점 가까이 열리면 K+가 세포 밖으로 튀어나와 전기화학적 구배를 따라 내려갑니다. Na+를 통한 양전하 유입 감소와 K+에 따른 양전하 유출은 막전위를 빠르게 낮춥니다.
활동전위 후 짧은 기간 동안 막은 휴지전위(resting potential)에 비해 과분극됩니다. 이 기간을 불응기(refractory period)라고 부르며, 이때 세포는 새로운 활동전위를 생성할 수 없고, 따라서 세포에서 활동전위가 역으로 이동하는 것을 방지합니다.
특수 신경교세포(glial cell; 교세포; 신경아교세포), 즉 중추신경계의 희소돌기아교세포(oligodendrocyte)와 말초신경계의 슈반세포(Schwann cell)는 긴 돌기(process)를 연장하여 뉴런 축삭돌기를 감쌉니다. 이런 포장은 절연성을 제공해 전류가 축삭돌기를 따라 이동할 때 누출되는 것을 방지합니다. 또한, 전기 신호는 수초화(myelination; 미엘린화)된 영역에서 수동적인 양전류 흐름에 의해 수초화된 축삭돌기를 따라 전파됩니다. 전위의존성 Na+ 채널과 K+ 채널은 랑비에결절(node of Ranvier)에 있는 미엘린(myelin) 사이의 틈새에서만 볼 수 있으며, 이런 결절(node)에서 활동전위의 재생을 일으킵니다. 따라서 활동전위가 축삭돌기를 따라 이동할 때 결절과 결절 사이를 “점프”하는 것처럼 보이는데, 이를 도약전도라고 합니다(saltatory conduction).
동물학자이자 신경생리학자인 존 영(John Z. Young)은 오징어가 포유류 뉴런보다 훨씬 넓은 축삭돌기를 가진 신경세포를 가지고 있음을 발견했습니다. 이러한 신경은 더 큰 축삭돌기에서만 가능한 더 빠른 활동전위에 의해 촉진되는 빠른 탈출 기능을 조절합니다. 축삭돌기의 더 큰 안지름은 활동전위에 관련된 이온 기작에 대한 초기 연구와 설명을 가능하게 했습니다. 이런 지식은 1950년대 앨런 호지킨(Alan Hodgkin)과 앤드루 헉슬리(Andrew Huxley)가 대서양 오징어의 거대한 신경을 연구하면서 개척되었습니다. 그들은 축삭돌기 막의 나트륨 이온과 칼륨 이온에 대한 투과성을 설명했으며 전극 기록에 근거해 활동전위를 정량적으로 재구성할 수 있었습니다.
