鼠标型号病原体引起的慢性炎症局部及全身站点

慢性炎症的病理组织损伤和许多慢性疾病的人的统一特性的主要驱动力。这些疾病包括肿瘤，自身免疫和慢性炎症性疾病^1。许多慢性疾病的病因仍不清楚，但可以理解为是复杂和多方面的，既涉及遗传易感性和开征环境因素。而炎症的perpetuators仍然难以捉摸，免疫激活的细胞和分子分布重叠相当与那些在宿主反应病原体²观察到的模式。

越来越多的证据暗示感染的研发微生物病原体和慢性炎症的进展及其临床表现多样^2,3。病原体可诱导并通过颠覆了宿主的免疫系统，建立持续性感染，直接维持慢性炎症<sup> 4。在不存在的微生物的持久性的，感染可能会沉淀从由分子模拟对自身抗原触发的免疫反应，改变自身抗原使得它们的免疫原性，或能够释放先前被屏蔽宿主抗原破坏的慢性炎症。然而，很少有具体的病原体被确定为一个特定的慢性疾病的普遍原因。相反，大多数现有的数据表明，病原体使用不同的机制来引起慢性炎症的临床表现及疾病预后的遗传易感宿主³来自各行各业。因此，由特定的病原体引起的慢性炎症可能对公共健康产生重大影响，以及治疗许多慢性疾病和预防的机制进行详细的了解。

尽管参与了慢性炎症的诱导和维持宿主和病原体的具体机制是了解甚少，在病原体引起的慢性炎症模型的进步已经开始促进我们这些过程的理解。 巴斯德牙龈口腔感染模型是病原体引起的慢性炎症，允许主机和病原体在局部（口腔骨质流失）促进慢性炎症的具体机制和系统网站（动脉粥样硬化^），5,6分析了独特的，良好的特点小鼠模型。

牙龈是一种革兰氏阴性厌氧口腔病原体与人类牙周疾病，感染驱动的慢性炎症性疾病，其特征牙齿支持组织⁷的破坏。除了 ​​病理感染的初始点，越来越多的证据暗示P。牙龈诱导的开发和全身性疾病，包括动脉粥样硬化⁵的进展慢性炎症，这种疾病的特点是慢性inflammation中的动脉血管壁。特定病原体小鼠P的口腔感染牙龈诱导局部炎症反应而导致的破坏牙齿的支撑牙槽骨⁸ P。牙龈可以从感染小鼠的嘴被恢复42天感染后⁸和小鼠发展水平高的病原体特异性血清抗体滴度^9。在动脉粥样硬化的使用载脂蛋白-E建立的小鼠模型^{– / –}小鼠（的ApoE ^{– / – ），}口腔感染与体育牙龈引起慢性炎症，其驱动主动脉窦¹⁰和无名动脉¹¹内炎性斑块沉积。 P的无名动脉内渐进性炎症牙龈感染的小鼠能够使用体内的MRI活的动物进行监测。从体育组织学，动脉病变牙龈感染的小鼠表现出的脂质陪伴积累增加尼德由活化的血管内皮细胞的，增加的免疫细胞浸润，以及升高的表达的炎性介质^12。使用该模型在基因敲除小鼠的已阐明主机信令组件和炎症介质的作用，以及细胞驱动P.特异性相互作用牙龈诱导免疫病理学^{12 – 14。}此外，利用定义的细菌的突变体的实验已经确定了临界P.牙龈毒力因子的局部和全身的网站¹⁵有助于慢性炎症。

本文详细介绍了方法学体育的评价诱发牙龈慢性炎症的局部和全身的网站。我们提供的牙槽骨骨量丢失的微型电脑使用阿米拉软件分析的详细协议。此外，我们定义序列在体内活的动物MRI检查的效用逐步在评估无名动脉内flammation。我们有方法的可视化和炎性斑块在动脉病变量化，并描述它们的组织学特征。利用转基因小鼠和定义的细菌的突变体，使该模型尤其适合用于识别主机和参与起始，进展，以及疾病的预后的微生物因子。此外，该模型可用于筛选新的治疗策略，包括疫苗和药物干预。