急性及び慢性炎症を区別するために生体内イメージング法における

炎症は微生物感染¹を含むヒト疾患の様々に関与して高度に規制生物学的反応であり、癒し^2、糖尿病^3、4癌、心血管^5,6神経変性、自己免疫疾患⁷巻き。組織の炎症は、病原体クリアランス、組織修復、および疾患の解像度を達成するために、種々の免疫細胞の適切な調整を必要とする。好中球およびマクロファージは組織の炎症の重要な免疫メディエーターである。炎症の急性期では、好中球は、様々な有害な刺激や組織損傷⁸に最初の応答である。好中球は、急速に細胞が抗微生物顆粒と貪食を解放することによって微生物を侵略不活場所、循環から損傷部位に浸出。食作用の間に、好中球は、細胞がsuperoxの高いレベルを生成するファゴソーム内へと侵入する微生物を巻き込むイド（O _2· ^{– ）。}ファゴソームスーパーオキシドは、多くの下流活性酸素種（ROS）の主要な源である。例えば、スーパーオキシドは自発的不均化によって、またはスーパーオキシドジスムターゼ^{（SOD）9,10}による過酸化水素（H ₂ O _2）にdismutatedすることができる。好中球、ミエロペルオキシダーゼ（MPO）は、さらに、抗微生物次亜塩素酸^（HOCl）11に過酸化水素を変換する。炎症反応が続くように、循環する単球は徐々に損傷部位に移行し、その貪食機能不活性化された病原体や細胞の破片を除去するのに役立ち、成熟マクロファージ^2、に分化する。また、炎症の後の段階における重要なレギュレータとして、マクロファージは、抗炎症性サイトカイン^12を製造することにより、下位レベル⁹で外ROSを生成することにより、組織の修復を促進します。この後の段階で生成されたROSは、組織の再構築、新たな血管形成、及びreepitheliaを規制lization ^13。

食細胞NADPHオキシダーゼ（phoxの）は、好中球およびマクロファージ⁹の両方でスーパーオキシド産生の主要な源である。 phoxのは、そのアセンブリを厳密に調節されている^9、多サブユニット複合体である。ホロ酵素は、いくつかの細胞質調節サブユニット（P67 ^phoxの 、P47 ^phoxの 、P40 ^phoxの 、およびRAC）と膜結合ヘテロチトクロームB _558（サブユニットCYBAとCYBBから成る）が含まれています。シトクロムB ₅₅₈ CYBBサブユニット（また、P91 ^phoxのとNOX2として知られている）主な酸化還元連鎖反応^9を行い、その中反応コアです。興味深いことに、そのアセンブリサイトは好中球とマクロファージの間で異なっています。安静時の好中球では、チトクロームB _558は、細胞内貯蔵顆粒¹⁴の膜中にほとんど存在しています。貪食中に、好中球は、Hを組み立てるMPO活性の高レベルも存在するファゴソーム⁰⁹でoloenzymes。好中球phoxのが急速に酸素を消費し、ROS産生することにより、殺菌力を発揮する、現象が呼吸バースト^11と呼ばれる。対照的に、マクロファージはMPO発現のレベルが低いと、b _558は、主に形質膜^15,16に見出されるシトクロム。マクロファージが規制機能¹⁵のために以下のスーパーオキシドを生成しつつ好中球は、抗微生物活性について、高レベルのスーパーオキシドを生成する。

炎症は生体内で複雑 ​​な過程であるので、炎症の異なる段階に特異的な非侵襲イメージング法は、疾患モデルの定量的及び長手評価を可能にする。機序の研究を用いて、なおした化学発光剤の使用、ルミノール（5 – アミノ-2,3 – ジヒドロ-1,4 – フタラジンジオン）とルシゲニン（ビス-N-メチルアクリジニウム硝酸塩）を実証している、それぞれ¹⁷炎症（慢性）急性および後期の非侵襲的イメージングのため。ルシゲニン生物発光は後期または慢性炎症¹⁷に関連して、マクロファージの活性を評価するために使用することができるのに対し、ルミノールは、炎症^18-20の急性期における好中球MPO活性の可視化を可能にする。本稿では、これらのイメージング技術を実証するために2つの実験炎症モデル（皮下PMA及び皮下LPS）を用いた。