胞内钙的测量 ^{2 +</sup在隔离的收缩淋巴管}

淋巴管组成一个多功能的交通运输系统保持流体的动态平衡，血脂中央流通，作为一个潜在的有害抗原的监控系统，优化粘膜免疫和适应性^免疫反应1。从组织间液进入盲端的初始淋巴管，然后是对运输压力梯度较大的收集淋巴管形成淋巴。每个收集淋巴是由一系列称为lymphangions段，二尖瓣阀门，防止回流隔开。每个lymphangion拥有一个收缩的周期，推动反压力梯度向中央^循环 2淋巴结。这种阶段性的收缩模式类似心动周期，收缩压和舒张压阶段，并具有较低的^收缩频率4。此外，淋巴管平滑肌产生提示音并显示生肌的收缩和扩张，我ñ回应管腔压力的增加和减少，分别为^5。因此，建议同时支持淋巴管的阶段性和补品收缩的分子机制的混合体。

平滑肌收缩一般是受细胞质的Ca ^{2 +}浓度（内^{[Ca2 _+]} i的），加上灵敏度的Ca ^{2 +，}在周围的细胞⁶环境变化的响应收缩元素。的[Ca ^{2 +]} _我是运动的Ca ^{2 +}通过质膜配体或电压门控^钙离子通道的释放和^吸收的Ca ² +从内部商店相结合确定。胞质的Ca ^{2 +}结合到钙调蛋白和酶的激活，如肌球蛋白轻链（MLC）的激酶（MLCK），这反过来又磷酸化MLC的肌动蛋白-肌球蛋白介导的^收缩 8 。然而，这种通路的敏感性钙<sup> 2 +可调节的MLC磷酸酶^{（MLCP）9。} MLCP活性受Rho激酶（ROCK）和肌球蛋白磷酸酶抑制蛋白CPI – 17。

在这里，我们目前超过隔离，淋巴管灌注时间的方法，以评估变化的[Ca ^{2 +]} _我为了研究的Ca ^{2 +}依赖和Ca ^{2 +}敏淋巴管平滑肌收缩机制。采用离体大鼠肠系膜淋巴管收集，我们研究的^{[Ca 2} +]拉伸引起_的变化我和收缩活动。孤立淋巴模型提供了优势的压力，流量，和化学成分的沐浴液，可以严格控制。的[Ca ^{2 +]} _我是通过加载比例的Ca ^{2 +}结合染料FURA – 2淋巴确定。这些研究将提供新的方法来学习不同的分子机制，规范阶段性的更广泛的问题进补收缩与淋巴管平滑肌的收缩。