心不全（HF）は、心室が関与している進行性で、心拍出量が不十分になる病態です。心不全は、心室部位と心拍出量または駆出率に基づいて分類できます。駆出率（EF）は、HFの診断と監視において不可欠な測定値です。EFの低下は収縮期心不全（HFrEF）に相当します。しかし、駆出率が保持されたHF（HFpEF）がますます蔓延しつつあります。この形態のHFは、拡張期HFとも呼ばれ、加齢に関連しています。HFの病態生理学には、心臓、血管系、腎臓、神経体液調節回路という4つの主要な相互関連システムが関与しています。心筋過負荷、高血圧、弁欠陥、または遺伝性心筋症は、不十分な心拍出量を引き起こし、代償性心筋細胞肥大、代謝再プログラミング、および遺伝子発現の変化につながります。
線維芽細胞の増殖および細胞外マトリックスの沈着の増加は線維症を引き起こし、心筋細胞の伝達を妨げ、アポトーシスまたは壊死による細胞死を引き起こします。血管硬化は、細胞内 Ca2+ レベルを上昇させる受容体が関与する、管腔内皮細胞とその下の平滑筋細胞との間のクロストーク障害に起因します。内皮機能障害は、血管拡張性の NO と血管収縮性の活性酸素種 (ROS) のバランスを崩し、後負荷を増加させます。腎臓は Na+ および H2O レベルを調節し、自己調節および神経体液性メカニズムを介して適切な GFR と利尿を維持します。治療しないと、交感神経系および RAAS の慢性的な活性化により、致命的な心臓組織のリモデリングにつながります。神経体液性調節は、血管収縮、後負荷の増加、容量負荷、頻脈、陽性変力作用の悪循環を生み出します。心不全の一般的な症状には、頻脈、運動耐容能の低下、息切れ、消化不良による腹水、末梢浮腫および肺水腫などがあります。心不全はクラス I から IV まであります。同時に、AHA と ACC はこの分類を拡張し、ステージ A (予防可能なリスク要因)、B (治療を必要とする無症状のステージ)、C (クラス II と III の症状が交互に現れるステージ)、D (心臓移植と左心室補助装置の埋め込みを必要とする最終ステージ) を追加しました。
