L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), un composant essentiel du système rénine-angiotensine-aldostérone, est abondante dans les cellules endothéliales pulmonaires. L'ECA convertit le décapeptide inactif, l'angiotensine I, en octapeptide actif, l'angiotensine II. Ce puissant vasoconstricteur rétrécit les vaisseaux sanguins, augmentant la résistance au flux sanguin et élevant la tension artérielle. L'angiotensine II stimule également la production d'aldostérone, encourageant les cellules rénales à réabsorber davantage de sodium et d'eau contenues dans l'urine, augmentant ainsi le volume sanguin et la pression. De plus, l'ECA interagit avec la bradykinine, un peptide vasodilatateur endogène, et le dégrade, favorisant ainsi la production d'oxyde nitrique et relaxant les cellules musculaires lisses dans les vaisseaux sanguins. Cependant, l'ECA dégrade la bradykinine en peptides inactifs, réduisant ainsi son effet vasodilatateur. Les inhibiteurs de l'ECA arrêtent l'action de l'ECA, empêchant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, permettant aux vaisseaux sanguins de se dilater et réduisant la tension artérielle. Des niveaux plus faibles d'angiotensine II produisent moins d'aldostérone, ce qui incite les reins à excréter davantage de sodium et d'eau, réduisant ainsi davantage le volume et la pression sanguine. Les inhibiteurs de l'ECA ralentissent également la dégradation de la bradykinine, contribuant ainsi à la diminution de la tension artérielle et à la vasodilatation. Structurellement, les inhibiteurs de l'ECA sont classés en groupes contenant du sulfhydryle, du dicarboxylate et du phosphore. Les inhibiteurs de l'ECA contenant du sulfhydryle, tels que le captopril, ont un groupe sulfhydryle. Ceux contenant du dicarboxylate, comme l'énalapril et le lisinopril, contiennent deux groupes carboxylate, tandis que les inhibiteurs de l'ECA contenant du phosphore, comme le fosinopril, comportent un groupe phosphonate.
