Doku hasarına ve enfeksiyona yanıt olarak, mast hücreleri inflamasyonu başlatır. Mast hücreleri, bitişik kan kılcal damarlarının geçirgenliğini artıran ve yaraya veya enfeksiyon bölgesine ek bağışıklık hücrelerini çeken kimyasalları serbest bırakır. Nötrofiller, kan dolaşımından çıkan ve istilacı mikropları yutan fagositik lökositlerdir. kan pıhtısını oluşturan trombositler yarayı kapatır ve lifler yara iyileşmesi için bir yapı iskelesi oluşturur. Makrofajlar, akut inflamatuvar yanıtı sona erdirmek için yaşlanan nötrofilleri yutar.
Doku hasarı ve enfeksiyon, akut inflamasyonun başlıca nedenleridir. İnflamasyon, doku hasarının nedenini ortadan kaldırarak ve ilk hasar ve ilgili bağışıklık hücresi aktivitesinden kaynaklanan hücre kalıntılarının uzaklaştırılmasını başlatarak vücudu korur. İnflamasyon, hem doğuştan gelen hem de adaptif immün sisteminin aracılarını içerir. İnflamasyonun uygun şekilde düzenlenmesi, patojeni temizlemek ve süreçteki sağlıklı dokuya aşırı zarar vermeden hücre kalıntılarını gidermek için çok önemlidir. İnflamatuvar süreçler gerektiği gibi düzenlenmezse, genellikle ölümcül olan kronik inflamasyon ortaya çıkabilir.
Mast hücreleri, doku hasarına ilk tepki veren hücrelerdir, çünkü bunlar öncelikle dış yüzeyle temas eden deri, bağırsak ve hava yolları gibi bölgelerde bulunur. Mast hücrelerinin, hücre yüzeylerinde çok sayıda reseptör içerir ve bu nedenle, mikrobiyal antijenler, tamamlayıcı aktivasyon ürünleri, hayvan zehiri ve hücresel hasar veya stresi işaret eden hasarla ilişkili moleküler modeller gibi çok çeşitli uyaranlarla etkinleştirilebilir.
Aktivasyon üzerine, mast hücreleri, makrofajlar, mezenkimal kök hücreler, dendritik hücreler, doğal öldürücü hücreler ve B ve T hücreleri ile karmaşık çift yönlü etkileşimlere girerler. Bu etkileşimlere, mast hücrelerinin çevre dokuya saldığı bir kimyasal sinyal kokteyli aracılık eder. Bu kimyasalların etkisi iki katlıdır: Bağışıklık sisteminin kimyasal izi (kemotaksis) izleyen ve çevreleyen kan damarlarını etkileyen efektör hücrelerini çekerler. Örneğin, mast hücreleri tarafından salınan kimyasallardan biri, vazodilasyon adı verilen bir süreçte kılcal damarların geçirgenliğini artıran histamindir. Yerel kan damarlarının bu genişlemesi, yaralı dokuya kan akışını kolaylaştırarak kızarıklık ve sıcaklıkla sonuçlanır.
Vazodilatasyon ayrıca fagositik nötrofillerin kan dolaşımını terk etmesine de izin verir, bu süreç lökosit ekstravazasyonu veya diyapedez olarak adlandırılır. Nötrofiller, mast hücrelerinin bıraktığı kimyasal izi takip eder ve kılcal damarlardaki artık genişlemiş olan bağlantı noktalarından dokuya girer. Enfeksiyon bölgesinde, DNA lifleri ve proteinlerinden oluşan nötrofil hücre dışı tuzaklar (NET'ler) yoluyla patojenleri yakalarlar. Nötrofiller istilacıları yutar (fagositoz olarak bilinen süreç) veya antimikrobiyal bileşenler (degranülasyon) salgılar. Nötrofiller kısa ömürlüdür (saatler veya günler) ve inflamatuar yanıtın sonraki aşamalarında yerini makrofajlar ve lenfositler alır.
Trombositler, kanın bir bileşeni olan ve kemik iliği megakaryositlerinden türetilen çekirdeği olmayan hücre parçalarıdır. Ayrıca etkilenen dokuya mast hücrelerinin kimyasal sinyalini de takip ederler. Trombositler, yara iyileşmesini tetiklemek için büyüme faktörlerini serbest bırakır, kan damarı hasarına yanıt olarak kümelenerek bozulmuş dokuyu kapatır ve hatta patojenleri yutabilir.
Dünyada beş kişiden üçü felç, kronik solunum hastalıkları, kalp rahatsızlıkları, bazı kanser türleri, obezite ve diyabet gibi kronik inflamatuvar hastalıklar nedeniyle hayatını kaybediyor. Bu nedenle, inflamatuvar süreçlerinin uygun şekilde düzenlenmesi, uygun vücut işlevi için çok önemlidir.
Ateroskleroz, kan damarlarının yüzeyi boyunca plak oluşumuna bağlı olarak arterlerin daralmasıdır. Daha dar damarlar daha az kan taşır ve bu da oksijen akışını engeller. Azalan oksijen akışı, aterosklerozun neden olduğu bir sorundur. Buna ek olarak, kanın pıhtılaşmasını tetikleyen, kan akışını daha da azaltan veya tamamen bloke eden plaktaki potansiyel yırtılmadır. Hangi arterlerin etkilendiğine bağlı olarak, kalp, beyin, kollar, bacaklar, pelvis ve böbreklerin işlevleri bozulabilir ve bu da potansiyel olarak ölümcül sonuçlar doğurabilir.
Plak oluşumu, damarın küçük bir yaralanmasıyla başlar ve vazodilatasyon dahil akut bir inflamatuvar yanıtı başlatır. Nötrofiller ve monositler daha sonra diyapedez yoluyla endotelyumun (kan damarının iç yüzeyi) altına hareket edebilir. Monositler, makrofajlara farklılaşır ve fagositoz yoluyla serbest düşük yoğunluklu lipoproteini (LDL) almaya başlar. Süreç, makrofajlar yağ ile yüklenene kadar devam eder ve bu noktada köpük hücreler olarak adlandırılır. Bir köpük hücre birikimi, daha sonra sertleşmiş bir plağa dönüşebilecek olan aterosklerozun ilk görsel belirtisi olan yağlı çizgi olarak adlandırılır.
Aterosklerozda, ilk inflamatuvar yanıt durmaz, ancak kronik hale gelir ve giderek daha fazla bağışıklık hücresi toplar. Anti-inflamatuvar sinyaller, pro-inflamatuvar sinyallerin yerini almaz ve ölü efektör hücreler, yağlı çizgide bir ölü hücre kütlesi (nekrotik merkez) oluşturduğundan yeterince uzaklaştırılamaz. Aterosklerozun başlangıcı ve ilerlemesi, kandaki LDL kolesterol miktarını en aza indirerek, ılımlı bir fiziksel egzersiz rejimi sürdürerek, sigara içmekten kaçınarak ve belirli ilaçları alarak geciktirilebilir.
