敗血症誘発免疫抑制のセカルライゲーションと穿刺および鼻腔感染の二重モデルの設計

敗血症は、宿主のプロ炎症および抗炎症プロセスの複雑な相互作用を開始し、高炎症反応およびその後^の免疫機能障害1、2によって特徴付される。敗血症は、世界的な健康優先事項を表し、集中治療室(ICW)で多数の死亡を引き起こす3.敗血症の発生率は、ICU管理4、5の進歩にもかかわらず、死亡率が30%と高く、世界中で年間3000万症例を超えると推定されています。2017年、世界保健機関(WHO)は、この致命的な疾患の予防、診断、管理を改善する決議を採択^{しました5。}しかし、最近の研究では、死は重症敗血症患者の一次感染によるものではなく、免疫抑制によって引き起こされる二次性れない感染症(特に肺炎)から生じるものであることを示している6、7.したがって、敗血症患者が二次感染を発症する理由のメカニズムを理解し、より効果的な治療法を発見することは急務である。本明細書において、二重ヒットモデルとしても知られ、長期敗血症患者に生じる免疫抑制現象を研究することが記載されている。

多菌性敗血症、精液ライゲーションおよび穿刺(CLP)に関する研究におけるゴールドスタンダード実験モデルとして、多菌性性性性性性閉塞性炎および敗血症に寄与する盲腸リゲーションおよび穿孔を特徴とする手術である8,9.病態生理学的プロセスおよびサイトカインプロファイルは、運動学および大きさと共に、臨床敗血症に類似している。ライゲーションの位置、穿刺に使用される針のサイズ、およびセカル穿刺の数は、CLP後の死亡率に影響を与える主要な要因です。

敗血症性肺炎は敗血症患者の死亡の主な原因である。重症敗血症を引き起こす主な種類の生物には、黄色ブドウ球菌(20.5%)、シュードモナス種(19.9%)、腸内細菌科(主に大腸菌、16.0%)、真菌(19%)が含まれる。一方、最近の研究は、グラム陰性の感染症3とほぼ同じくらい一般的であるグラム陽性生物の発生率の増加を示唆している。

このプロトコルに記載される方法は、CLPを含み、免疫抑制状態を現す亜致死性多菌性性性性性下膜炎を誘発する「最初のヒット」として行われる。この手順はまた、臨床的に関連する研究プラットフォームを提供する「第2のヒット」としてS.aureusのその後の鼻腔内インステルスを含む。