分離と養子伝高塩処理樹状細胞の抗原提示

塩分は、高血圧のための主要な危険因子です。^1,2米国心臓協会推奨 2,300 ミリグラム (mg) 1 日あたりのナトリウム (Na⁺) 摂取量の最大値。米国の人口の 10% 未満の場合は、この勧告を遵守します。^{3,4 +} Na 摂取量の適度な削減血圧を下げるし、冠動脈心疾患と米国で脳卒中の年次の新しいケースを 20% 削減します。⁵余分な塩の消費の主な問題は、高血圧の人口の 50% が塩感受性を表わすこと後ナ^{ナ+ロードや血圧のような低下血圧で 10 mmHg 増加として定義されている +}制限と利尿。⁶塩感度は、また、正常血圧の個人の 25% で発生し、死と心血管イベントの独立した予測因子は。^7,8高血圧腎臓を含む塩センシング機構がよく研究されて;ただし、最近の研究は、免疫細胞が Na⁺を感じることができることをお勧めします。^9,10

最近の証拠は、外腎 Na⁺で変更処理が間に Na⁺の蓄積を引き起こすでき、炎症を促進するを示唆しています。^11,12当研究室および他示されている自然免疫と適応免疫システムの両方の細胞が高血圧の悪化に貢献します。^9,13,14,15さまざまな高血圧の刺激は、アンジオテンシン II、ノルエピネフリンおよび原因になる食塩マクロファージ、単球、腎臓と血管系に潜入し、Na⁺保存、血管収縮、血圧を促進する T リンパ球を含む標高と終末器官損傷。^{9,16,17,18,19,20}は先行研究で我々 は isolevuglandin (IsoLG) を Dc に蓄積を発見-アンジオテンシン II、DOCA-塩高血圧症を含む様々 な高血圧性刺激に対する応答における付加体のタンパク質。¹⁴ IsoLGs 蛋白質のリジン付加物と急速に脂質過酸化反応の反応性の高い製品、その蓄積が DC の活性化に関連付けられています。¹⁴高 Na⁺は IsoLG 蛋白質のための強力な刺激を設けて最近は Dc に dc⁹ナ⁺エントリはアミロライド敏感なトランスポーターを介したマウスにおける付加物します。Na⁺は、カルシウム (Ca^{2 +}) Na⁺/Ca^{2 +}交換器を介して交換されます。Ca^{2 +}活性化プロテインキナーゼ C (PKC) 増加した活性酸素 (O₂^{· –}) につながる NADPH オキシダーゼの活性化し、IsoLG 蛋白質付加物生成。⁹養子伝アンギオテンシン II のサブ昇圧線量への応答での Dc 素数の高血圧の塩公開します。⁹

CD11c の識別⁺ Dc 組織からは免疫組織および RT-PCR に以前制限されています、Dc の分離は、細胞のフローサイトメトリーによる並べ替えに制限されています。流れ cytometry セルソートは免疫細胞の隔離のための強力な方法が、それはコストがかかり、時間がかかりと実行可能なセルの低収量に 。したがって、我々 は組織の消化、体外刺激 CD11c の養子の転送のためのステップ バイ ステップ プロトコルを最適化してきました⁺ Dc 高血圧を研究します。