輸血やラットの変力作用エージェントなし回復心肺モデル

1953 年、博士ジョン H. ギボン ジュニアが CPB¹を使用して最初の心臓手術を正常に実行、その後心臓血管外科の本質的な様相となった。技術とデバイスは大幅に洗練されているが、CPB に関連する多臓器合併症はまだ心血管手術の結果を危険にさらすし、術後の罹患率と死亡率の²に影響を与える可能性があります。体外循環関連器官の損傷は、免疫システムの活性化と炎症性サイトカイン、お世辞のアクティブ化、および酸素フリーラジカル²の生産の合成が原因です。その病態も解明されていない完全に。

体外循環の臨床使用をさた動物モデル中および CPB; 後の病態生理学的プロセスの明確化を有効にします。これは、これらの合併症を回避するための戦略の開発に前臨床試験を促進できます。以来 Popovicら。CPB をラット 1967年³、CPB ラットモデルを初めて報告したモデル、洗練されているし、徐々 に行われている、経済性、便利な実験的プロセス、および試験の方法の茄多のための大型動物モデルの遺伝と蛋白質レベル。さらに、近交系ラットの遺伝的に同一、可能な限り生物学的バイアスを低減できます。

ファーブルら。まず消保院⁴の複数の臓器の後遺症、長期の研究をできる復旧モデルを確立しました。この単純な生存モデルの利点は、全身性炎症の柔軟性 (CPB の流れと期間)、安定の重要な条件と再現性。ラット体外循環モデルを CPB⁵、多臓器損傷を防ぐを目指す治療戦略の調査のために重要になっている CPB 中に臨床の状況をシミュレートするための様々 なモデルは最近開発されています。・ デ ・ ランゲら。心筋傷害⁷に関連する酵素、遺伝子および組織学的応答の特性評価に使用することができます心停止モデルを開発しました。ピーターズら。心筋梗塞と虚血・再灌流傷害⁸を介して心臓機能障害を分析する小型体外循環モデルを用いた制御の再灌流をアレンジしました。Jungwirthら。まず DHCA とサポートしている潜在的な神経保護戦略⁶グローバル虚血・再灌流傷害を解明することができます超低体温循環停止 (DHCA) モデルを確立しました。DHCA を用いた研究は、低体温症、再灌流、および/または溶血トリガー信号イベント⁹の影響を調査します。低体温は様々 な酵素の不活化、活性化に影響を与えるし、経路とメカニズム不明な¹⁰のまま。その一方で、心停止モデルや心虚血モデルは、虚血と再灌流心臓の損傷を調査する使用する必要があります。これら様々 なラット体外循環モデル高い人間の体外循環を再現可能性があります CPB に関連する病理学的プロセスを明らかにし、体外循環関連の合併症を軽減できます。

このプロトコルは、輸血やラットの変力作用エージェントなしの単純な体外循環モデルを示しています。このモデルは、長期的な研究 CPB の複数臓器の後遺症。