Un modelo de derivación cardiopulmonar de recuperación sin transfusión o agentes inotrópicos en ratas

En 1953, el Dr. John H. Gibbon Jr. realizó con éxito la primera cirugía cardíaca con CEC¹, y posteriormente se convirtió en una modalidad fundamental en cirugía cardiovascular. Mientras que los dispositivos y técnicas se han refinado notablemente, órganos de múltiples complicaciones relacionadas con el CPB aún comprometen el resultado de cirugías cardiovasculares y pueden afectar la morbilidad y la mortalidad postoperatoria². Daño a los órganos relacionados con el CPB es causada por la activación del sistema inmunológico y síntesis de citoquinas proinflamatorias, la activación del complemento y producción de radicales libres de oxígeno². Su Fisiopatología, sin embargo, ha no se ha aclarado completamente.

Modelos animales Recapitulando el uso clínico de CPB permiten la clarificación de los procesos fisiopatológicos durante y después de la CEC; Esto puede facilitar los estudios preclínicos en el desarrollo de estrategias para evitar estas complicaciones. Desde de Popovic et al. reportada por primera vez un modelo de rata CPB en 1967³, rata CPB modelos se han refinado y poco a poco han tomado el lugar de los modelos de animal de gran tamaño debido a una mayor rentabilidad, procesos experimentales convenientes y una plétora de pruebas de métodos en genética y niveles de proteína. Además, las ratas consanguíneas pueden ser genéticamente idénticas, reducir posibles sesgos biológicos.

Fabre et al. estableció por primera vez un modelo de recuperación que permitió el estudio de largo plazo múltiples secuelas órgano de CPB⁴. Las ventajas de este modelo de supervivencia simple son la flexibilidad (flujo CPB y duración), condición vital estable y reproducibilidad en la inflamación sistémica. Modelos CPB de rata se han convertido en cruciales para la investigación de estrategias terapéuticas que tienen como objetivo prevenir lesión multiorgánica durante CPB⁵, y recientemente se han desarrollado varios modelos para simular situaciones clínicas durante la CEC. De Lange et al. desarrollado un modelo de paro cardíaco, que puede utilizarse para caracterizar las respuestas enzimáticas, genéticas e histológicas relacionados con la lesión del miocardio⁷. Peters et al. arregló el infarto de miocardio y la reperfusión controlada usando un modelo miniatura de CPB para analizar la disfunción del corazón a través de la isquemia focal y lesiones de reperfusión⁸. Jungwirth et al. estableció por primera vez un modelo de la detención circulatoria hipotérmica profunda (DHCA), que puede aclarar la lesión de isquemia y reperfusión global DHCA y soportes potenciales neuroprotectores estrategias⁶. Estudios con DHCA investigan la influencia de la hipotermia, la reperfusión o hemólisis activa señalización de eventos⁹. Hipotermia profunda puede afectar la activación y la inactivación de varias enzimas y vías y los mecanismos siguen siendo desconocido¹⁰. Por otro lado, modelos de fallo cardiaco o corazón isquemia modelos deben utilizarse para investigar lesiones de isquemia y reperfusión corazón. Estos diversos modelos CPB de rata que recapitulan muy humano CPB pueden revelar procesos patológicos relacionados con la CPC y ayudar a mitigar las complicaciones relacionadas con el CPB.

Este protocolo muestra un modelo simple de CPB sin transfusión o agentes inotrópicos en una rata. Este modelo permite el estudio de largo plazo múltiples secuelas órgano de CPB.