在骨骼肌中，乙酰胆碱由运动终板的神经末梢释放 – 运动神经元和肌纤维之间的突触通讯点。乙酰胆碱与肌膜上的受体的结合允许钠离子进入细胞并在肌细胞中触发动作电位。因此，来自大脑的电信号被传递到肌肉。随后，酶乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱以防止过度的肌肉刺激。
患有重症肌无力的个体，会产生抗乙酰胆碱受体的抗体这可以防止运动神经元和肌肉纤维之间的电信号传输，并损害骨骼肌收缩。重症肌无力的治疗方法是使用抑制乙酰胆碱酯酶（使神经递质有更多机会刺激其余受体）或抑制免疫系统（防止抗体形成）的药物。
与骨骼肌不同，内脏壁上的平滑肌受自主神经系统的支配，并经历不自主的收缩。收缩是由肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用介导的。肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用与细胞内钙浓度密切相关。细胞外钙通过肌膜上的钙通道进入细胞，或从肌浆网在细胞内释放，以响应神经递质或激素信号或肌肉拉伸。在细胞内，钙与调节蛋白钙调素结合。钙-钙调蛋白复合物随后激活肌球蛋白轻链激酶，该酶使肌球蛋白磷酸化，并使其与肌动蛋白相互作用，导致肌肉收缩。
