Een cardiopulmonale Bypass herstelmodel zonder transfusie of inotrope agenten bij ratten

In 1953, Dr. John H. Gibbon Jr. uitgevoerd met succes de eerste Cardiale Heelkunde met CPB-¹en werd het vervolgens een essentiële modaliteit in cardiovasculaire chirurgie. Terwijl de technieken en apparaten aanzienlijk verfijnd zijn, multi organ complicaties aan CPB gerelateerde nog steeds het resultaat van cardiovasculaire chirurgie in gevaar brengen, en postoperatieve morbiditeit en mortaliteit²kunnen beïnvloeden. CPB-gerelateerde orgel schade wordt veroorzaakt door de activering van het immuunsysteem en synthese van proinflammatoire cytokines, compliment activering en productie van zuurstof vrije radicalen². De pathofysiologie, echter heeft niet zijn volledig opgehelderd.

Dierlijke modellen Recapitulerend het klinische gebruik van CPB inschakelen de verduidelijking van de pathofysiologische processen tijdens en na de CPB; Dit kan het vergemakkelijken van pre-klinische studies bij de ontwikkeling van strategieën om deze complicaties te vermijden. Sinds Popovic et al. eerst gemeld een rat CPB model in 1967³, rat CPB modellen hebben verfijnd, en hebben geleidelijk de plaats ingenomen van groot-dier modellen te wijten aan de grotere kosteneffectiviteit, handige experimentele processen en een overvloed van testmethoden in genetische en eiwitniveaus. Bovendien kunnen ingeteelde ratten genetisch identiek, vermindering van de mogelijke biologische vooroordelen.

Fabre et al. eerst een herstelmodel waardoor de studie van de lange termijn meerdere orgel gevolgen van CPB⁴tot stand gebracht. De voordelen van dit eenvoudige voortbestaan model zijn de flexibiliteit (CPB stroom en duur), stabiele vitale toestand en reproduceerbaarheid in systemische ontstekingen. Rat CPB modellen zijn cruciaal voor het onderzoek van therapeutische strategieën die gericht zijn op het voorkomen van meerdere orgel blessures tijdens CPB⁵, geworden en verschillende modellen voor het simuleren van de klinische situaties tijdens CPB zijn onlangs ontwikkeld. De Lange et al. een hartstilstand model, die kan worden gebruikt voor het karakteriseren van de enzymatische, genetische en histologische reacties aan myocardiale letsel⁷gerelateerde ontwikkeld. Peters et al. geregeld myocardiaal infarct en gecontroleerde reperfusie met behulp van een verkleinde CPB-model voor het analyseren van hart disfunction via de focal ischemie en reperfusie letsel⁸. Jungwirth et al. eerst een diep hypothermic bloedsomloop arrestatie (DHCA)-model, dat de globale ischemie en reperfusie schade door DHCA en ondersteunt potentiële neuroprotectieve strategieën^{6 verhelderen kan}tot stand gebracht. Studies met DHCA onderzoeken de invloed van hypothermie, reperfusie en/of hemolyse geactiveerd signalering gebeurtenissen⁹. Diepe hypothermie invloed kan zijn op de activering en de inactivatie van verschillende enzymen en trajecten en de mechanismen blijven onbekend¹⁰. Aan de andere kant, moeten hartstilstand modellen of hart ischemie modellen worden gebruikt om te onderzoeken ischemie en reperfusie hart schade. Deze verschillende rat CPB modellen die zeer menselijke CPB recapituleren kunnen onthullen aan CPB gerelateerde ziekteprocessen en helpen verzachten CPB-gerelateerde complicaties.

Dit protocol demonstreert een eenvoudig model van het CPB zonder transfusie of inotrope agenten in een rat. Dit model zorgt voor de studie van lange termijn meerdere orgel gevolgen van het CPB.