Secondo il mondo salute organizzazione (OMS) nel 2008, più di 1,4 miliardi adulti, di età compresa tra 20 e più anziani, erano in sovrappeso con un indice di massa corporea (BMI) maggiore o uguale a 25; ulteriormente, oltre 200 milioni di uomini e donne quasi 300 milioni erano obesi (BMI≥30)¹. Obesità e sindrome metabolica sono fattori di rischio importanti per un gran numero di malattie. Mentre l’obesità e il tessuto adiposo aumentato concomitante bianco massa è stato intimamente collegato per tipo 2 diabete^2,3, malattie cardiovascolari, tra cui la malattia coronarica (CHD), insufficienza cardiaca (IC), fibrillazione atriale⁴ e osteoartrite⁵, loro ruoli funzionali nella patogenesi dei disordini respiratori rimangono poco compresi. Tuttavia, gli studi epidemiologici hanno dimostrato che l’obesità è fortemente associata con condizioni respiratorie croniche, tra cui dispnea da sforzo, sindrome di apnea ostruttiva del sonno (OSAS), sindrome di hypoventilation di obesità (OHS), cronica malattia polmonare ostruttiva (BPCO), embolia polmonare, polmonite da aspirazione e asma bronchiale^6,7,8,9. Potenziali meccanismi che collegano l’obesità e metabolismo perturbato, per esempio, l’insulino-resistenza e diabete di tipo II, alla patogenesi dell’affezione polmonare cronica comprendono non solo le conseguenze fisiche e meccaniche del peso ma anche di guadagno sulla ventilazione indurre una condizione infiammatoria subacuta cronica^10,11. L’aumento dell’obesità e malattie polmonari durante l’ultimo decennio, accoppiati con la mancanza di efficaci strategie preventive e approcci terapeutici, evidenzia la necessità di studiare i meccanismi molecolari per definire nuove vie per gestire l’obesità-collegata del polmone malattie.

Qui, descriviamo tre prove standard, che sono basi importanti per studiare l’obesità e il suo impatto sulla struttura del polmone e sulla funzione in modelli murini: (1) intraperitoneale glucosio tolleranza (ipGTT) (2) misurazione della resistenza delle vie aeree (Res) e delle vie respiratorie conformità del sistema (Cdin); e (3) preparazione e la fissazione del polmone per la successiva valutazione istologica quantitativa. Il ipGTT è un test di screening robusto per l’assorbimento del glucosio di misura e quindi l’effetto dell’obesità sul metabolismo. La semplicità del metodo consente buona standardizzazione e pertanto la comparabilità dei risultati tra i laboratori. Metodi più sofisticati, come hyperglycemic morsetti o studi sugli isolotti isolati, possono essere utilizzati per un’analisi dettagliata del fenotipo metabolico¹². Qui valutiamo la tolleranza al glucosio per definire uno stato di disordine sistemico e metaboliche associate all’obesità come base per ulteriori studi su un risultato polmonare. Per valutare l’effetto dell’obesità e del disordine metabolico sulla funzione polmonare, abbiamo misurato la resistenza delle vie aeree (Res) e la conformità del sistema respiratorio (Cdin). Per caratterizzare l’affezione polmonare, sono disponibili metodi sfrenati come pure trattenuti per la valutazione della funzione polmonare. Pletismografia sfrenato in animali liberi di muoversi imita uno stato naturale, che riflette i modelli di respirazione; al contrario, metodi invasivi, come misura di impedenza di ingresso di Res e CDIN in topi anestetizzati profondamente per valutare la meccanica polmonare dinamica, sono più accurate¹³. Poiché le condizioni respiratorie croniche sono riflessi da alterazioni istologiche del tessuto polmonare, fissazione del polmone adeguato per un’ulteriore analisi è imminente. La scelta del metodo di fissazione del tessuto e preparazione dipende il vano del polmone che sarà studiato, ad esempio, lo svolgimento di vie respiratorie o del polmone parenchima¹⁴. Qui, descriviamo un metodo che permette la valutazione qualitativa e quantitativa delle vie aeree conduce per studiare l’effetto dell’obesità su sviluppo di asma.