Gangart er en serie av repeterende bevegelser av lemmer brukte å oppnå bevegelse. Gangart består av trinn sykluser, som er delt inn i to faser: den holdning fasen, som er når foten går bakover på bakken å drive kroppen fremover; og swing fasen, hvor foten er av bakken og flytte fremover. Forstyrrelser i gangart er kjennemerket kjennetegner mange nevrodegenerative lidelser, som ryggmargsskade (SCI), multippel sklerose (MS), amyotrofisk lateral sklerose (ALS), Parkinsons sykdom (PD) og strøk. prekliniske gnager modeller av disse lidelser recapitulate ofte deres respektive gangart impairments¹. Grunnleggende kontrollmekanismer av bevegelse i mus har vært intenst studerte^2,3. I tillegg finnes det musen modeller av mange menneskelige nevrologiske lidelser⁴. Gait analyse i mus er derfor en tiltalende tilnærming til måler flere aspekter av motor underskudd som har kjent anatomiske korrelerer. Studiet av gangart i musen modeller kan gi innsikt i neuropathological baser av locomotor underskudd i nevrodegenerative lidelser, og aktiverer identifisering av potensielle behandlingene.

Noen teknikker som er brukt til å måle gangart i gnagere er visuell inspeksjon (f.eks, Basso musen skala⁵ og åpne feltet test⁶) og analyse av gangart fra ventrale flyet⁷. Flere nylig, metoder for å måle sagittal flyet kinematikk hindlimb bevegelser har vunnet popularitet fordi de gir mer informasjon om gjennomføring av bevegelse, og derfor er mer følsomme for subtile endringer i gangart^{8, 9 , 10 , 11}. Kinematisk teknikker utviklet for å studere hindlimb bevegelse i sagittal fly mens du går på en tredemølle^9,12 har vært grundig undersøkt i sammenheng med SCI ALS traumatisk kortikale skader, slag, og Huntingtons sykdom^{8,9,10,11,13,14,15,16}. Disse teknikkene har derimot sett begrenset bruk i studiet av locomotor underskudd musen modeller av multippel sklerose¹⁷.

Eksperimentell autoimmune immunsviktvirus (EAE) er den vanligste musen MS¹⁸. De to hovedmetoder for å indusere EAE er via aktiv eller passiv vaksinering. I aktive EAE, er mus vaksinert med myelin antigener, forårsaker autoreactive T celle-mediert neuroinflammation og demyelinisering i ryggmargen og lillehjernen. Passiv EAE, derimot, er indusert ved å overføre autoreactive T celler fra en mus med aktive EAE til en naiv musen¹⁹. Som beskrevet andre steder, sykdom kurs og neuropathology er påvirket av sentralnervesystemet (CNS) antigen og mus belastning^{20,21,22,23,24 ,25}. EAE eksperimenter, er kontroll mus injisert med komplett Freund’s adjuvant (CFA) uten myelin antigen. EAE er preget av stigende lammelse som begynner med halen svakhet og kan oppstå forelimbs, noe som resulterer i ataksi og lammelser²⁰. Vi har nylig preget gangart endringer i C57Bl/6 mus utsatt for myelin oligodendrocyte glykoprotein 35-55 (MOG_35-55)-indusert EAE. Disse studiene har vist gait analyse å være overlegen enn klassisk atferdsanalyse fordi avvik fra normal ankel bevegelse er sterkt korrelert med graden av hvit substans tap i lumbal ryggmargen EAE mus²⁶. Derimot ble styrken på sammenhengen mellom hvit substans tap og to andre tradisjonelle opptreden mål (klinisk scoring og rotarod) mye svakere²⁶.

Her beskriver vi bruk av Kinematisk gait analyse å oppdage bevegelse underskudd i sagittal flyet EAE mus walking på en tredemølle. Fem reflekterende markører ble plassert på en hindlimb til å identifisere bevegelsen hip, kne og ankel leddene i høyhastighets videoopptak. Bevegelse analyseprogramvare ble brukt til å trekke ut Kinematisk data om felles utflukter. Nytten av disse teknikkene å kvantifisere bevegelse underskudd for MOG_35-55 modellen av EAE diskuteres. Disse teknikkene gjelder også til studiet av gangart underskudd i andre musen modeller av nevrodegenerative lidelser.