No sistema renina-angiotensina-aldosterona, um hormônio chamado angiotensina II desempenha um papel crucial. Ele se liga aos receptores AT1 nos músculos lisos vasculares acoplados às proteínas Gq. A ativação desses receptores ativa uma enzima chamada fosfolipase C, que libera duas moléculas: trifosfato de inositol e diacilglicerol. Essas moléculas desencadeiram uma reação em cadeia que leva à fosforilação das cadeias leves da miosina e promove a interação entre a actina e a miosina, levando à contração do músculo liso e à constrição dos vasos sanguíneos. Este efeito vasoconstritor aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo nas partes periféricas do corpo, levando a um aumento da pressão arterial.
A ativação do receptor AT1 também estimula a secreção de aldosterona, hormônio que promove a retenção de sódio e água nos rins, aumentando o volume e a pressão sanguínea. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRAs), como losartana e valsartana, são usados para tratar a hipertensão. Esses medicamentos competem com a angiotensina II para se ligar ao receptor AT1 e desativá-lo, reduzindo a vasoconstrição. Como resultado, os vasos sanguíneos dilatam-se, a resistência periférica diminui e a pressão arterial é reduzida. O bloqueio do receptor AT1 também suprime a secreção de aldosterona, o que diminui a reabsorção de sódio e água pelos rins e reduz o volume e a pressão sanguínea. Ao contrário dos inibidores da ECA, que aumentam os níveis de bradicinina, causando tosse seca, os BRAs não têm esse efeito, resultando na ausência de tosse seca.
