A remodelação óssea é um processo contínuo e equilibrado de reabsorção óssea por osteoclastos e formação óssea por osteoblastos. Em adultos, ela ajuda a manter a massa óssea e a homeostase de cálcio. Embora o stress mecânico possa estimular a rotatividade como parte do processo normal de manutenção e reparação, várias hormonas também regulam a remodelação óssea.
A hormona paratiróide (PTH) mantém o controlo homeostático dos níveis de cálcio no sangue regulando a reabsorção óssea. A PTH é libertada das glândulas paratiróides em resposta aos baixos níveis de cálcio no sangue. Ela estimula os osteoblastos a produzir moléculas imunes que promovem a diferenciação das células precursoras em osteoclastos. A ativação dos osteoclastos promove a reabsorção óssea, fazendo com que a matriz óssea mineralizada quebre e liberte cálcio no sangue. Quando os níveis de cálcio no sangue são restaurados, um ciclo de feedback negativo impede a libertação adicional de PTH.
A osteoporose é uma doença na qual a reabsorção óssea excede a formação óssea, resultando na redução da densidade óssea. A osteoporose é mais prevalente nas mulheres, especialmente após a menopausa. Isso deve-se ao papel crítico desempenhado pela hormona sexual feminina—estrogénio—na remodelação óssea. O estrogénio limita a formação de osteoclatos e promove a sua destruição através da apoptose. Isso garante que a formação óssea seja maior do que a reabsorção óssea. No entanto, os níveis de estrogónio diminuem severamente nas mulheres em menopausa. Portanto, a reabsorção óssea supera a sua formação, levando à perda de força óssea e ao aumento do risco de fraturas.
