La sous-activité du détrusor (UA) est un dysfonctionnement typique des voies urinaires inférieures qui est resté à l’étude. Même si l’UA a été définie par l’International Continence Society (ICS)¹, de nombreuses terminologies différentes sont utilisées pour désigner cette maladie, par exemple, « défaillance du détrusor », « vessie acontractile », « aréflexie du détrusor »². L’UA, telle que définie par l’International Continence Society (ICS) en 2002, est une contraction de force et de durée réduites, ce qui entraîne une augmentation prolongée du temps de vidange de la vessie, ce qui empêche d’obtenir une vidange complète de la vessie dans un délai normal.

L’UA peut toucher 48 % des hommes et 12 % des femmes (âgés de >70 ans)³ présentant des symptômes des voies urinaires inférieures. Il semble être multifactoriel, et aucun traitement efficace n’existe. Il est rapporté que l’UA est omniprésent chez les patients présentant un dysfonctionnement neurogène de la vessie, tel que la sclérose en plaques⁴, le diabète sucré⁵, la maladie de Parkinson⁶ ou l’accident vasculaire cérébral⁷. L’UA peut également être causée par des lésions nerveuses iatrogène, telles qu’une hystérectomie laparoscopique, une prostatectomie ou d’autres interventions chirurgicales dans le petit bassin⁸. Les changements physiopathologiques et les traitements disponibles de l’UA sont encore confus en raison de l’absence d’un modèle animal approprié pour l’étude.

Le réflexe mictionnel est contrôlé par les voies spino-bulbospinales qui combinent le centre mictionnel pontin, le noyau parasympathique sacré et les centres cortex plus âgés⁹. L’activation et le maintien du réflexe mictionnel dépendent principalement du transport régulier des signaux sensoriels de la vessie vers les centres cortex plus âgés. On peut postuler que le dysfonctionnement sensoriel contribue à l’UA.

La plupart des études expérimentales sur les animaux liées aux dysfonctionnements des voies urinaires inférieures se sont concentrées sur les modèles de vessie hyperactive (vessie hyperactive)¹⁰. Ces modèles fournissent une compréhension raisonnable de la physiopathologie et du pronostic de la vessie hyperactive. Cependant, seuls quelques modèles d’UA ont été rapportés, p. ex. lésion supraspinale (lésions locales, décérébration et occlusion de l’artère cérébrale moyenne), transsection ou contusion de la moelle épinière, administration systémique (p. ex. cyclophosphamide) ou intravésicale d’agents irritants ou inflammatoires (p. ex. acide, acroléine et lipopolysaccharide)^11,12,13,14 . Parmi ces méthodes, seule la méthode de la transsection de la moelle épinière ou des lésions de contusion peut être utilisée pour établir un modèle animal d’UA¹³. Les tentatives impliquant la blessure du centre de miction pontine et des centres cortex supérieurs ont été abandonnées en raison du traumatisme grave. Ainsi, une attention accrue est accordée à la recherche d’un emplacement précis dans le centre de réflexe mictionnel pour induire l’UA avec un minimum d’effets secondaires.

Comme mentionné précédemment, l’un des mécanismes d’induction de l’UA est de blesser la moelle épinière pour endommager la voie de signalisation du réflexe de miction. La méthode de perte de poids d’Allen a été développée pour établir des animaux de laboratoire avec des moelles épinières blessées¹⁵. Cependant, il n’y a pas d’autres données expérimentales disponibles sur cette méthode. De plus, étant donné que certaines parties des animaux ont récupéré la fonction rachidienne après un AVC sans UA, cela ne peut pas être considéré comme une méthode parfaite pour générer un modèle animal à l’UA¹⁶.

En 1987, Bregman a excogité un processus de transectation de la moelle épinière pour générer le modèle animal DU et a acquis des données expérimentales¹⁷. Néanmoins, cette méthode n’a pas été appliquée pour établir le modèle animal de l’UA. À cette époque, les chercheurs étaient encore confus au sujet de la pathogenèse de l’UA. Comme les emplacements dans la moelle épinière associés à l’induction de la vessie hyperactive ou de l’UA sont adjacents les uns aux autres, ils n’ont pas été en mesure de trouver le site précis des dommages à la moelle épinière pour induire l’UA¹⁷. La vessie hyperactive et l’UA ont été introduites ensemble ou séparément par cette méthode. Ainsi, bien que cette méthode ait introduit l’UA, elle était imprécise et ne pouvait pas être utilisée pour comprendre l’occurrence et le traitement de l’UA.

Comme indiqué ci-dessus, l’absence d’un modèle animal approprié d’UA est l’un des principaux obstacles à l’étude de l’UA. Les chercheurs sont continuellement à la recherche d’un modèle précis et gérable capable de simuler la pathologie de l’UA. Même les options de traitement de l’UA ne se sont pas améliorées de manière significative au cours des 20 dernières années. Collectivement, il y a un grand besoin de décrire un protocole standard pour établir un modèle animal d’UA.

Ainsi, dans cet article, nous décrivons une méthode pour établir avec succès un modèle de rat de l’UA par transsection du conus medullaris. La transsection a été réalisée au niveau L4\u2012L5 pour séparer le conus medullaris. La capacité cystométrique maximale (CMC), la pression d’ouverture du détrusor (DOP) et la compliance de la vessie ont été enregistrées et analysées pour valider le protocole. Le protocole décrit ci-dessous combine à la fois la faisabilité et la fiabilité d’une manière normalisée pour établir le modèle animal d’UA, simulant l’apparition et le traitement de l’UA. Le protocole peut être utilisé comme technique pour une étude plus approfondie de l’UA.