Tekniska framsteg har ofta utfällda kvantsprång i förståelsen av neurobiologiska processer. Till exempel, Hans Berger upptäckt 1929 att elektriska potentialer som spelats in från människans hårbotten tog formen av sinusvågor, vars frekvens var direkt relaterad till graden av vakenhet hos individen, har lett till snabba framsteg i förståelsen av sömn-vakna reglering, i både djur och människor lika. ¹ Till denna dag electroencephlogram (EEG), i samband med elektromyogram (EMG), dvs., elektrisk aktivitet som produceras av muskler, representerar data "ryggrad" av nästan varje experimentell och klinisk utvärdering som syftar till att korrelera beteende och fysiologi med aktiviteten av kortikala neuroner i beter djur, inklusive människor. I de flesta grundläggande sömnforskningslaboratorier dessa EEG inspelningar utförs med hjälp av en kabel-baserade system (figur 1), där förvärvade data utsätts off-line mönster och spektrumanalys [t ex., tillämpning av en snabb Fouriertransform (FFT) algoritmen] för att bestämma vaksamhet tillståndet hos den patient som registreras. ^{2, 3 Sovplatser} består av snabba ögonrörelser (REM) och icke-REM (NREM) sömn. REM-sömn kännetecknas av en snabb lågspänning EEG, slumpmässiga ögonrörelser och muskel Atonia, ett tillstånd där musklerna effektivt förlamad. REM-sömn är också känd som paradoxal sömn, eftersom hjärnans aktivitet liknar den för vakenhet, medan kroppen är till stor del bortkopplad från hjärnan och verkar vara i djup sömn. Däremot är motoriska nervceller stimuleras under NREM sömn men det finns ingen ögonrörelser. Human NREM sömn kan delas in i 4 steg, varvid steg 4 kallas djup sömn eller ortosömn och identifieras av stora, långsamma hjärnvågor med deltaaktiviteten mellan 0,5-4 Hz i EEG. Å andra sidan, en uppdelning mellan faser av NREM sömn i mindre djur, som råttor and möss, har inte fastställts, främst eftersom de inte har långa konsoliderade perioder av sömn som hos människa.

Under årens lopp, och på grundval av EEG tolkning, flera modeller av sleep-wake reglering, både kretskopplade och humoralt baserade, har föreslagits. Den neurala och cellulära basen av behovet av sömn eller, alternativt, "sova enhet," förblir olöst, men har conceptualized som en homeostatisk tryck som bygger under vakna perioden och upptas av sömn. En teori är att endogena somnogenic faktorer ackumuleras under vakenhet och att deras gradvisa ackumuleringen är väl underbyggt sömn homeostatisk tryck. Medan den första formella hypotesen att sova regleras av humorala faktorer har krediterats Rosenbaum arbete publicerades 1892 ^4, var det Ishimori ^{5, 6} och Pieron ⁷ som självständigt, och över 100 år sedan, visade förekomsten av sömnbefrämjande kemikalier. Både forskare föreslog, och visade verkligen att Hypnogenic ämnen eller "hypnotoxins" var närvarande i cerebrospinalvätskan (CSF) av sömnbrist hundar. ⁸ Under det senaste århundradet flera ytterligare förmodade Hypnogenic ämnen inblandade i sömnen homeostatiska processen har identifierats (för översikt, se ref. 9), inklusive prostaglandin (PG) D _2, ¹⁰ cytokiner, ¹¹ adenosin, ¹² anandamid, ¹³ och urotensin Il-peptid. ¹⁴

Experimentellt arbete av Economo ^{15, 16,} Moruzzi och Magoun ^17, och andra i början och mitten av ^{20: e} talet producerade iakttagelser som inspirerade kretsbaserade teorier om sömn och vakenhet och, i viss mån, överskuggade då rådande humoral teori om sova. Hittills har flera "kretsmodeller" föreslagits, informerade var av data av varierande kvalitet och kvantitet (för översikt se ref. 18). En modell, Föreslår exempelvis att ortosömn genereras genom adenosin-förmedlad inhibering av acetylkolinfrisättning från kolinerga neuroner i den basala framhjärnan, en till största delen consisiting av kärnan av den horisontella delen av den diagonala bandet av Broca och substantia inominata. ¹⁹ En annan populär modell av sömn / vakna reglering beskriver en vippa omkopplingsmekanism på grundval av ömsesidigt hämmande interaktioner mellan sömnframkallande nervceller i ventrolaterala preoptiska området och väckningsframkallande neuroner i hypotalamus och hjärnstammen. ^{18, 20, 21} Dessutom för omkopplingen till och från REM-sömn, en liknande ömsesidigt inhiberande interaktion har föreslagits för områden i hjärnstammen, är att den ventrala periaqueductal grey, lateral pontina tegmentum och sublaterodorsal kärna. ²² Sammantaget har dessa modeller visat sig värdefull heuristik och gav viktiga tolkningsramar för studier i sömnforskning; emellertid ett nit bättre förståelse av de molekylära mekanismer och kretsar som reglerar sömn-vakna cykel kommer att kräva en mer fullständig kunskap om dess komponenter. Systemet för polygrafisk registrering beskrivs nedan bör hjälpa till i detta mål.