Los avances técnicos a menudo han precipitado saltos cuánticos en la comprensión de los procesos neurobiológicos. Por ejemplo, el descubrimiento de Hans Berger en 1929 que los potenciales eléctricos grabadas desde el cuero cabelludo humano tomaron la forma de ondas sinusoidales, la frecuencia de la que se relaciona directamente con el nivel de vigilia del sujeto, llevó a los rápidos avances en la comprensión de sueño-vigilia la regulación, tanto en animales y seres humanos por igual. ¹ Hasta el día de la electroencephlogram (EEG), en conjunto con el electromiograma (EMG), es decir., la actividad eléctrica producida por los músculos esqueléticos, representa los datos "columna vertebral" de casi todas las clínicas y experimentales evaluación que busca correlacionar el comportamiento y fisiología con la actividad de las neuronas corticales en comportarse animales, incluyendo seres humanos. En la mayoría de los laboratorios de investigación del sueño de base, estos registros de EEG se llevan a cabo mediante el uso de un sistema basado en cable (Figura 1) en la que d adquiridaATA se somete fuera de línea para el análisis del patrón y el espectro de [por ejemplo., la aplicación de una transformada rápida de Fourier (FFT) algoritmo] para determinar el estado de vigilancia del sujeto que se está grabando. ^{2, 3} Sleep consta de movimiento ocular rápido (REM) y no REM (NREM). Sueño REM se caracteriza por una rápida baja tensión EEG, movimiento de los ojos al azar, y la atonía muscular, un estado en el que los músculos están paralizados con eficacia. Sueño REM también se conoce como sueño paradójico, porque la actividad cerebral se asemeja al de la vigilia, mientras que el cuerpo es en gran medida desconectado del cerebro y parece estar en un sueño profundo. Por el contrario, las neuronas motoras son estimulados durante el sueño NREM, pero no hay movimiento del ojo. Sueño NREM humano se puede dividir en 4 etapas, con lo que la etapa 4 se llama sueño profundo o sueño de ondas lentas y se identifica por las grandes, las ondas cerebrales lentas con la actividad delta entre 0,5 a 4 Hz en el EEG. Por otro lado, una subdivisión entre las fases de sueño NREM en animales más pequeños, como las ratas unand ratones, no se ha establecido, sobre todo porque no tienen largos períodos consolidados de sueño como se ve en los seres humanos.

A través de los años, y sobre la base de la interpretación EEG, tanto de circuitos y basadas en humoral, se han propuesto varios modelos de regulación del sueño-vigilia. La neural y bases celulares de la necesidad de dormir o, alternativamente, "unidad de sueño," sigue sin resolverse, pero se ha conceptualizado como una presión homeostática que se acumula durante el período de vigilia y se disipa por el sueño. Una teoría es que los factores endógenos somnogenic acumulan durante la vigilia y que su acumulación gradual es la base del sueño presión homeostática. Mientras que la primera hipótesis formal de que el sueño es regulada por factores humorales se ha acreditado al trabajo de Rosenbaum publicado en 1892 ^4, era Ishimori ^{5, 6 y} Pieron ⁷ que de forma independiente, y hace más de 100 años, demostró la existencia de productos químicos con el sueño la promoción. Ambos investigadores propusieron, y de hecho han demostrado, que las sustancias Hypnogenic o 'hypnotoxins' estaban presentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de los perros con falta de sueño. ⁸ Durante el siglo pasado varias sustancias Hypnogenic putativos adicionales implicados en el proceso homeostático del sueño han sido identificados (para una revisión, ver ref. 9), incluyendo la prostaglandina (PG) D _2, ¹⁰ citocinas, ¹¹ adenosina, la anandamida ^{12, 13} y el péptido de urotensina II. ¹⁴

El trabajo experimental por Ecónomo ^{15, 16,} Moruzzi y Magoun ^17, y otros en los hallazgos producidos siglo principios y mediados del 20 ^th que inspiró teorías basadas en circuitos de sueño y vigilia y, hasta cierto punto, eclipsó la teoría humoral entonces predominante de dormir. Hasta la fecha, se han propuesto varios "modelos de circuitos", cada uno informado por los datos de diversa calidad y cantidad (para una revisión, ver Ref. 18). Uno de los modelos, Por ejemplo, propone que el sueño de onda lenta se genera a través de la inhibición de la adenosina mediada por la liberación de acetilcolina de las neuronas colinérgicas en el prosencéfalo basal, un área consisiting principalmente del núcleo de la extremidad horizontal de la banda diagonal de Broca y el inominata sustancia. ¹⁹ Otro modelo popular de la regulación del sueño / vigilia describe un mecanismo interruptor flip-flop sobre la base de las interacciones mutuamente inhibitorias entre las neuronas que inducen el sueño en el área preóptica ventrolateral y neuronas estela que inducen en el tallo del hipotálamo y el cerebro. ^{18, 20, 21} Por otra parte, para la conmutación en y fuera del sueño REM, un similares interacción recíprocamente inhibitoria ha sido propuesto para áreas en el tronco cerebral, que es la ventral gris periacueductal, tegmento pontino lateral, y el núcleo sublaterodorsal. ²² En conjunto, estos modelos han demostrado ser valiosa heurística y los marcos interpretativos que ofrece importantes para los estudios de investigación del sueño; sin embargo, un ost más completa comprensión de los mecanismos moleculares y circuitos que regulan el ciclo de sueño-vigilia requerirá un conocimiento más completo de sus componentes. El sistema de registro poligráfico se detalla a continuación debe ayudar en este objetivo.