Os avanços técnicos, muitas vezes precipitado saltos quânticos na compreensão dos processos neurobiológicos. Por exemplo, a descoberta de Hans Berger em 1929 que potenciais elétricos gravados a partir do couro cabeludo humano tomou a forma de ondas senoidais, cuja frequência foi diretamente relacionada com o nível de vigília do sujeito, levou a avanços rápidos na compreensão de sono-vigília regulação, tanto em animais e humanos. ¹ Para este dia o electroencephlogram (EEG), em conjunto com o eletromiograma (EMG), ie., a atividade elétrica produzida pelos músculos esqueléticos, representa os dados "espinha dorsal" de quase todas as experimental e clínica avaliação que visa correlacionar o comportamento e fisiologia com a actividade de neurónios corticais em comportando animais, incluindo os seres humanos. Na maior parte dos laboratórios de pesquisa de base de sono de EEG estas gravações são efectuadas por utilização de um sistema à base de cabo (Figura 1), em que d adquiridaATA é sujeito fora de linha com o padrão e o espectro de análise [por exemplo., a aplicação de uma transformada de Fourier rápida (FFT)] para determinar o estado de vigilância do objecto a ser gravado. ^{2, 3} sono consiste de movimento rápido dos olhos (REM) e não-REM (NREM). O sono REM é caracterizado por uma rápida baixa tensão EEG, o movimento dos olhos aleatório, e atonia muscular, um estado em que os músculos estão efetivamente paralisado. Sono REM é também conhecido como o sono paradoxal, porque a actividade cerebral assemelha-se do estado de vigília, enquanto que o corpo é em grande parte desconectada do cérebro e parece estar em sono profundo. Em contrapartida, os neurônios motores são estimulados durante o sono NREM, mas não há nenhum movimento do olho. NREM humano pode ser dividido em 4 etapas, sendo que a fase 4 é chamado de sono profundo ou sono de ondas lentas e é identificado por ondas cerebrais grandes e lentos com atividade delta entre 0,5-4 Hz no EEG. Por outro lado, uma subdivisão entre as fases de sono NREM, em pequenos animais, como os ratos de umaND ratinhos, não foi estabelecida, principalmente porque eles não têm períodos longos de sono consolidado como pode ser visto nos seres humanos.

Ao longo dos anos, e com base na interpretação do EEG, vários modelos de regulação do sono-vigília, ambos circuitos ou à base humoral, foram propostos. O neural e bases celulares da necessidade de sono ou, em alternativa, "movimentação do sono," continua por resolver, mas tem sido conceituada como uma pressão homeostática que constrói durante o período de vigília e é dissipada pelo sono. Uma teoria é que os fatores endógenos somnogenic acumular durante a vigília e que a sua acumulação gradual é a base de sono pressão homeostática. Enquanto a primeira hipótese formal de que o sono é regulado por fatores humorais foi creditado ao trabalho de Rosenbaum publicado em 1892 ^4, foi Ishimori ^{5, 6 e} Pieron ⁷ que de forma independente, e mais de 100 anos atrás, demonstrou a existência de produtos químicos para promover o sono. Ambos os pesquisadores propuseram, e de fato provado, que as substâncias hipnogênicos ou 'hypnotoxins' estavam presentes no cerebral fluido espinhal (CSF) de cães privados de sono. ⁸ Ao longo do século passado várias substâncias hipnogênicos putativos adicionais implicados no processo homeostático do sono foram identificados (para revisão, ver ref. 9), incluindo prostaglandina (PG) D _2, ¹⁰ citocinas, ¹¹ adenosina, anandamida ^{12, 13} e o péptido de urotensina II. ¹⁴

O trabalho experimental por Economo ^{15, 16,} Moruzzi e Magoun ^17, e outros nos resultados produzidos início e meados de ^século 20 que inspirou teorias baseados em circuitos de sono e vigília e, até certo ponto, ofuscou a teoria humoral então prevalecente de dorme. Até à data, vários "modelos de circuito" têm sido propostas, cada informados por dados de diferentes graus de qualidade e quantidade (para revisão, ver ref. 18). Um modelo, Por exemplo, propõe que o sono de ondas lentas é gerado através da inibição mediada por adenosina da libertação de acetilcolina a partir de neurónios colinérgicos no prosencéfalo basal, uma área constituídos com, principalmente, do núcleo do membro horizontal da banda diagonal de Broca e o inominata substância. ¹⁹ Outro modelo popular de regulação do sono / vigília descreve um mecanismo interruptor flip-flop com base em interações mutuamente inibitórios entre os neurônios indutores do sono na área pré-óptica ventrolateral e neurônios indutores de vigília no tronco hipotálamo e cérebro. ^{18, 20, 21} Além disso, para a comutação de entrada e saída de sono REM, uma interacção mutuamente inibidora semelhante foi proposta para as zonas no tronco cerebral, que é a cinza ventral periaquedutal, tegmento da ponte lateral e núcleo sublaterodorsal. ²² Em conjunto, estes modelos têm provado serem valiosos heurísticas e oferecidas estruturas interpretativas importantes para estudos de pesquisa do sono; no entanto, um yet mais completa compreensão dos mecanismos moleculares e circuitos que regulam o ciclo vigília-sono vai exigir um conhecimento mais completo de seus componentes. O sistema de registo polygraphic detalhado abaixo devem ajudar neste objetivo.