Tekniske fremskritt har ofte utfelt kvantesprang i forståelsen av nevrobiologiske prosesser. For eksempel, Hans Berger oppdagelse i 1929 at elektriske potensialer tatt opp fra den menneskelige hodebunnen tok form av sinusbølger, hyppigheten av som var direkte knyttet til nivået av våkenhet av faget, førte til raske fremskritt i forståelsen av søvn-våkenhets regulering, hos både dyr og mennesker likt. ¹ Til denne dag electroencephlogram (EEG), i forbindelse med electromyogram (EMG), altså., elektrisk aktivitet produsert av skjelettmuskulatur, representerer data "ryggraden" i nesten hver eksperimentell og klinisk Vurderingen som søker å korrelere adferd og fysiologi med aktiviteten av kortikale nevroner i oppføre dyr, inkludert mennesker. I de fleste grunnleggende søvnforskningslaboratorier disse EEG opptak blir utført ved hjelp av en kabel-basert system (figur 1) der kjøpte data kastes off-line til mønsteret og spekteret analyse [f.eks., å bruke en hurtig Fourier-transformasjon (FFT) algoritme] for å bestemme årvåkenhet tilstanden til individet som blir tatt opp. ^2, omfatter ^tre hvile av raske øyebevegelser (REM) og non-REM (NREM) søvn. REM søvn er preget av en rask lavspent EEG, tilfeldig øyebevegelser, og muskel atonia, en tilstand der musklene er effektivt lammet. REM-søvn er også kjent som paradoksale søvn, fordi hjernen aktivitet likner på våkenhet, mens legemet er i hovedsak koblet fra hjernen, og synes å være i dyp søvn. I motsetning til dette er motoriske neuroner i løpet av NREM søvn stimulert men det er ingen øyebevegelser. Menneskelig NREM søvn kan deles inn i 4 faser, hvor scenen fire kalles dyp søvn eller slow-wave søvn og er identifisert av store, langsomme hjernebølger med deltaaktiviteten mellom 0,5 – 4 Hz i EEG. På den annen side, en underavdeling mellom faser av NREM søvn i mindre dyr, slik som rotter ennd mus, ikke har blitt etablert, mest fordi de ikke har lange konsern perioder med søvn som ses hos mennesker.

I løpet av årene, og på grunnlag av EEG tolkning, flere modeller av sleep-wake regulering, både effekt og humorale basert, er blitt foreslått. Nevrale og cellulær grunnlag av behovet for søvn eller, alternativt, "sleep-stasjon," er fortsatt uavklart, men har blitt begrepsfestet som en homeostatic trykket som bygger under våkenperioden og utsvevende av søvn. En teori er at endogene somnogenic faktorer akkumuleres under våkenhet og at deres gradvise akkumulering er den underliggende søvn homeostatic press. Mens den første formelle hypotese at søvn er regulert av humorale faktorer er kreditert Rosenbaum arbeid publisert i 1892 ^4, det var Ishimori ^{5, 6} og Pieron ⁷ som selvstendig, og over 100 år siden, viste eksistensen av søvnfremmende kjemikalier. Både forskere foreslått, og faktisk bevist, at hypnogenic stoffer eller 'hypnotoxins' var tilstede i cerebrospinalvæsken (CSF) av søvnmangel hunder. ⁸ I løpet av det siste århundret flere andre antatte hypnogenic stoffer innblandet i søvn homeostatic prosessen har blitt identifisert (for oversikt, se ref. 9), som blant annet prostaglandin (PG) _{D 2,} ¹⁰ cytokiner, ¹¹ adenosin, ¹² Anandamid, ^{13 og} urotensin II peptid. ¹⁴

Eksperimentelt arbeid ved Economo ^{15, 16,} Moruzzi og Magoun ^17, og andre i de tidlige og middels ^20. århundre produserte funn som inspirerte effektbaserte teorier om søvn og våkenhet, og til en viss grad, overskygget dagjeldende humoral teorien om sove. Hittil har flere "kretsmodeller" blitt foreslått, som hver informert av data av varierende kvalitet og kvantitet (for oversikt, se ref. 18). En modellFor eksempel foreslår at langsom-bølgesøvn er generert gjennom adenosin-mediert inhibering av acetylcholin-frigjøring fra kolinerge neuroner i den basale forhjerne, et område hovedsakelig consisiting av kjernen av den horisontale gren av det diagonale bånd av Broca og substantia inominata. ¹⁹ En annen populær modell på søvn / våkne regulering beskriver en flip-flop brytermekanismen på grunnlag av gjensidig hemmende interaksjoner mellom søvnfremkallende nevroner i ventrolateral preoptic området og telefoninduserende nevroner i hypothalamus og hjernestammen. ^{18, 20, 21} Videre, for svitsjing i og ut av REM søvn, en tilsvarende innbyrdes inhiberende interaksjonen har blitt foreslått for områder i hjernestammen, det vil si den ventrale periaqueductal grå, lateral pontin tegmentum, og sublaterodorsal kjernen. ²² Samlet har disse modellene vist seg verdifull heuristikk og ga viktige fortolkningsrammer for studier i søvn forskning; imidlertid en deret fyldigere forståelse av molekylære mekanismer og kretser som regulerer søvn-våkne syklus vil kreve en mer fullstendig kunnskap om komponentene. Systemet for trykkeri opptak beskrevet nedenfor skal hjelpe i dette målet.