I progressi tecnici hanno spesso precipitato salti quantici nella comprensione dei processi neurobiologici. Ad esempio, la scoperta di Hans Berger nel 1929 che potenziali elettrici rilevati dal cuoio capelluto umano hanno assunto la forma di onde sinusoidali, la cui frequenza è direttamente correlato al livello di veglia del soggetto, ha portato a rapidi progressi nella comprensione del sonno-veglia regolazione, sia negli animali e nell'uomo simili. ¹ A tutt'oggi l'electroencephlogram (EEG), in combinazione con il elettromiogramma (EMG), cioè., attività elettrica prodotta dai muscoli scheletrici, rappresenta i dati "backbone" di quasi ogni sperimentale e clinica valutazione che cerca di correlare il comportamento e fisiologia con l'attività di neuroni corticali comportarsi animali, compresi gli esseri umani. Nella maggior parte dei laboratori di ricerca di base sonno queste registrazioni EEG sono eseguite utilizzando un sistema basato su cavo (Figura 1) in cui d acquisitoata è sottoposto off-line per modello e lo spettro di analisi [ad es., l'applicazione di una trasformata di Fourier (FFT) algoritmo] per determinare lo stato di vigilanza del soggetto in fase di registrazione. ^{2, 3} sonno è costituito da movimenti rapidi degli occhi (REM) e non-REM (NREM) del sonno. Sonno REM è caratterizzato da un rapido a bassa tensione EEG, il movimento degli occhi a caso, e atonia muscolare, uno stato in cui i muscoli sono effettivamente paralizzati. Sonno REM è noto anche come sonno paradossale, perché l'attività cerebrale assomiglia a quello di veglia, mentre il corpo è in gran parte scollegato dal cervello e sembra essere in sonno profondo. Al contrario, i neuroni motori vengono stimolati durante il sonno NREM, ma non c'è il movimento degli occhi. NREM sonno umano può essere suddiviso in 4 fasi, per cui la fase 4 è chiamata sonno profondo o sonno ad onde lente ed è identificato da grandi onde cerebrali lente con l'attività delta tra 0,5-4 Hz EEG. D'altra parte, una suddivisione tra fasi di sonno non-REM in piccoli animali, come topi unnd topi, non è stato stabilito, soprattutto perché non hanno lunghi periodi di sonno consolidati come visto negli esseri umani.

Nel corso degli anni, e sulla base dell'interpretazione EEG, diversi modelli di regolazione sonno-veglia, sia di circuito ea base umorale-, sono stati proposti. Il neurale e base cellulare della necessità di dormire o, in alternativa, "drive sonno", rimane irrisolto, ma è stato concettualizzato come una pressione omeostatica che costruisce durante il periodo di veglia ed è dissipata dal sonno. Una teoria è che i fattori endogeni somnogenic accumulano durante la veglia e che la loro graduale accumulo è il fondamento del sonno pressione omeostatica. Mentre la prima ipotesi formale che il sonno è regolato da fattori umorali è stato accreditato al lavoro di Rosenbaum pubblicato nel 1892 ^4, è stato Ishimori ^{5, 6} e Pieron ⁷ che in modo indipendente, e più di 100 anni fa, ha dimostrato l'esistenza di sostanze chimiche favorisce il sonno. Entrambi i ricercatori hanno proposto, e anzi hanno dimostrato, che le sostanze Hypnogenic o 'hypnotoxins "erano presenti nel liquido cerebrospinale (CSF) di cani privati ​​del sonno. ⁸ Nel corso dell'ultimo secolo diverse altre sostanze Hypnogenic presunti implicati nel processo omeostatico sonno sono stati identificati (per la revisione, vedi rif. 9), tra cui prostaglandine (PG) D _2, ¹⁰ citochine, ¹¹ adenosina, ¹² anandamide, ¹³ e il peptide urotensina II. ¹⁴

Il lavoro sperimentale per Economo ^{15, 16,} Moruzzi e Magoun ^17, e altri nei risultati prodotti primi e la metà del ²⁰ ° secolo che ha ispirato le teorie basate su circuiti di sonno e veglia e, in una certa misura, messo in ombra la teoria umorale allora prevalente di dormire. Ad oggi, diversi "modelli circuitali" sono stati proposti, reciprocamente informati dai dati di varia qualità e quantità (per la revisione, vedi rif. 18). Un modello, Ad esempio, propone che sonno lento è generato attraverso l'inibizione adenosina-mediata del rilascio di acetilcolina dai neuroni colinergici del proencefalo basale, un'area prevalentemente costituiti al nucleo dell'arto orizzontale della banda diagonale di Broca e inominata substantia. ¹⁹ Un altro modello popolare di regolazione del sonno / veglia descrive un meccanismo interruttore flip-flop sulla base delle interazioni reciprocamente inibitorie tra neuroni soporifera nella zona preottica ventrolaterale e neuroni-veglia indurre nel tronco ipotalamo e cerebrale. ^{18, 20, 21} Inoltre, per la commutazione in e fuori di sonno REM, una simile interazione reciprocamente inibitorio è stato proposto per aree del tronco cerebrale, che è la grigia ventrale periacqueduttale, laterale pontine tegmento, e il nucleo sublaterodorsal. ²² Collettivamente, questi modelli hanno dimostrato prezioso euristiche e conferiti importanti quadri interpretativi per gli studi di ricerca sul sonno; tuttavia, un voit più completa comprensione dei meccanismi molecolari e circuiti che regolano il ciclo sonno-veglia richiederà una più completa conoscenza dei suoi componenti. Il sistema di registrazione poligrafica descritto di seguito dovrebbe aiutare in questo obiettivo.