Les progrès techniques ont souvent précipité sauts quantiques dans la compréhension des processus neurobiologiques. Par exemple, la découverte de Hans Berger en 1929 que les potentiels électriques enregistrés à partir du cuir chevelu humain ont pris la forme d'ondes sinusoïdales, dont la fréquence est directement liée au niveau de l'éveil du sujet, a conduit à des progrès rapides dans la compréhension de veille-sommeil la réglementation, dans les deux animaux et les humains. ¹ A ce jour l'electroencephlogram (EEG), en collaboration avec l'électromyogramme (EMG), ie., l'activité électrique produite par les muscles squelettiques, représente les données «colonne vertébrale» de presque tous expérimentale et clinique évaluation visant à établir une corrélation entre comportement et la physiologie de l'activité des neurones corticaux en se comportant animaux, y compris les humains. Dans la plupart des laboratoires de recherche du sommeil de base, ces enregistrements EEG sont effectuées en utilisant un système à base de câble (Figure 1) dans laquelle acquis dATA est soumis hors ligne le modèle et le spectre d'analyse [par ex., l'application de la transformée de Fourier rapide (FFT)] pour déterminer l'état de l'objet de la vigilance en cours d'enregistrement. ^{2, 3} Sommeil se compose de mouvements oculaires rapides (REM) et non-REM (NREM) sommeil. Le sommeil paradoxal est caractérisé par une basse tension rapide EEG, le mouvement des yeux aléatoire, et atonie musculaire, un état dans lequel les muscles sont effectivement paralysés. Sommeil paradoxal est également connu comme le sommeil paradoxal, car l'activité cérébrale ressemble à celle de l'état de veille, tandis que le corps est en grande partie déconnecté du cerveau et semble être en sommeil profond. En revanche, les neurones sont stimulés au cours du sommeil lent, mais il n'y a aucun mouvement de l'oeil. Le sommeil de NREM humain peut être divisé en 4 étapes, de sorte que l'étape 4 est appelé sommeil profond ou le sommeil lent et qui est identifié par les grandes ondes cérébrales lentes, avec une activité delta entre 0,5 à 4 Hz dans l'EEG. D'autre part, une subdivision entre les phases de sommeil lent dans de plus petits animaux, comme des rats unend souris, n'a pas été établie, principalement parce qu'ils ne disposent pas de longues périodes consolidés de sommeil comme on le voit chez les humains.

Au fil des ans, et sur la base de l'EEG interprétation, plusieurs modèles de régulation veille-sommeil, à la fois sur la base de circuits et humorale, ont été proposées. La base neuronale et cellulaire du besoin de sommeil ou, alternativement, «lecteur de sommeil," toujours pas résolue, mais a été conceptualisée comme une pression homéostatique qui construit pendant la période de la veille et est dissipée par le sommeil. Une théorie est que les facteurs endogènes somnogenic accumulent pendant l'éveil et que leur accumulation progressive est le fondement de sommeil pression homéostatique. Alors que la première hypothèse formelle que le sommeil est régulé par des facteurs humoraux a été crédité au travail de Rosenbaum publiée en 1892 ^4, il était Ishimori ^{5, 6 et} Piéron ⁷ qui indépendamment, et il ya plus de 100 ans, a démontré l'existence de produits chimiques favorisant le sommeil. Les deux chercheurs ont proposé, et en effet prouvé que les substances hypnogènes ou «hypnotoxins» étaient présents dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) de chiens privés de sommeil. ⁸ cours du siècle passé plusieurs substances hypnogènes putatifs supplémentaires impliquées dans le processus homéostatique du sommeil ont été identifiés (pour revue, voir réf. 9), y compris la prostaglandine (PG) D _2, ¹⁰ cytokines, ¹¹ adénosine, ¹² anandamide, ¹³ et le peptide urotensine II. ¹⁴

Les travaux expérimentaux par Economo ^{15, 16,} Moruzzi et Magoun ^17, et d'autres dans les résultats précoces et mi-20 ^{e siècle} produites qui a inspiré les théories sur circuit de sommeil et l'éveil et, dans une certaine mesure, éclipsé la théorie humorale alors en vigueur dormir. À ce jour, plusieurs «modèles de circuits» ont été proposées, chaque informés par des données de qualité et de quantité variable (pour revue, voir réf. 18). Un modèle, Par exemple, propose que le sommeil lent est généré par l'inhibition de l'adénosine-médiation de la libération d'acétylcholine des neurones cholinergiques dans le cerveau antérieur basal, une zone consisiting principalement du noyau de la branche horizontale de la bande diagonale de Broca et l'inominata substance. ¹⁹ Un autre modèle populaire de la réglementation de sommeil / éveil décrit un mécanisme de commutation bascule sur la base des interactions mutuellement inhibitrices entre les neurones somnifères dans la région préoptique ventrolatérale et les neurones de sillage induisant dans le tronc de l'hypothalamus et le cerveau. ^{18, 20, 21} En outre, pour la commutation dans et hors de sommeil paradoxal, une interaction réciproque inhibiteur similaire a été proposé pour les zones dans le tronc cérébral, qui est le gris ventrale périaqueducale, latéral pontique calotte, et le noyau sublaterodorsal. ²² Collectivement, ces modèles se sont avérés précieux heuristiques et cadres d'interprétation importantes offertes pour des études en recherche sur le sommeil; cependant, un yet meilleure compréhension des mécanismes et des circuits moléculaires régulant le cycle veille-sommeil, il faudra une connaissance plus complète de ses composants. Le système d'enregistrement polygraphique détaillé ci-dessous devrait aider à atteindre cet objectif.