技术的进步往往沉淀飞跃的神经生物学过程的理解。例如，汉斯Berger的发现于1929年，从人的头皮记录电势采取正弦波的形式，其频率直接与受试者的觉醒状态的水平，导致在睡眠觉醒的理解迅速进展法规，在动物和人类一样的^。1为了这一天的electroencephlogram（EEG），与肌电图（EMG）， 即相结合，由骨骼肌产生的电活动，代表了几乎所有的实验和临床数据“脊梁”评估，即寻求相关行为和生理与皮质神经元的行为动物，包括人类的活动。在最基本的睡眠研究实验室这些脑电图记录是通过使用一个基于电缆的系统（图1），其中获得ð执行ATA进行离线到图案和频谱分析[例如，施加快速傅立叶变换（FFT）算法]来确定受试者的警觉状态被记录^。2，第3睡眠由快速眼动（REM）和非快速眼动（NREM）睡眠。 REM睡眠的特征在于快速低压脑电图，随机眼球运动，和肌肉弛缓，一种状态，其中的肌肉得到有效瘫痪。 REM睡眠也被称为异相睡眠的，因为大脑活动类似于觉醒，而体是来自大脑的主要断开，似乎是在深度睡眠。与此相反，运动神经元期间NREM睡眠刺激但没有眼睛运动。人NREM睡眠可分为4个阶段，其中第4阶段被称为深睡眠或慢波睡眠，并与0.5之间的三角活动确定大的，缓慢的脑电波 – 4赫兹的脑电图。另一方面，在较小的动物NREM睡眠的相之间的细分，象大鼠次的小鼠，还没有建立，主要是因为它们在人类可见没有睡眠的长综合时间。

多年来，和脑电图解释的基础上，几种模式的睡眠觉醒调节，既电路交换和体液为基础，已经被提出。神经和睡眠的需要，或者细胞基础“睡眠驱动器，”仍然没有得到解决，但已被概念化为衡压力在清醒周期的建立，是由睡眠消散。有一种说法是，在觉醒，他们的点滴积累是睡眠衡压力托底内源性somnogenic因素的累积。虽然睡眠是通过体液因素的调控的第一个正式假说已记入出版罗森鲍姆的工作，于1892年^4，这是石森^5,6和 Pieron ⁷谁独立，并在100多年前，展现了促睡眠的化学物质的存在。这两个研究人员提出，事实上证明，这hypnogenic物质或“hypnotoxins”存在于睡眠剥夺狗的脑脊液^（CSF）8近百年来牵连的睡眠自我平衡过程中的几个额外的假定hypnogenic物质已被确定（综述见文献9），包括前列腺素（PG）的_D ^2，10细胞因子^，11腺苷^，12花生四烯酸乙醇胺^，13和尾加压素II肽^。14

在初期和中期，20 ^世纪产生的结果，鼓舞睡眠和清醒和电路为基础的理论在一定程度上由Economo ^{15，16，Moruzzi}和Magoun ^17，和其他人的实验工作，盖过了当时的体液学说睡觉。到目前为止，几个“电路模型”已经提出，每一个通知不同的质量和数量的数据（综述见参考文献18）。一种模式例如提出，慢波睡眠是通过从胆碱能神经元在基底前脑，区域主要consisiting布罗卡的对角线频带和质inominata的水平肢的细胞核的腺苷介导的抑制乙酰胆碱的释放产生的。睡眠/觉醒^第 19另一种流行的模型描述的触发器开关机构的睡眠诱发的神经元之间的腹外侧视前区和下丘脑和脑干相互抑制相互作用唤醒诱导的神经元基础上的^{。18，20，21}此外，对于在进出REM睡眠的开关，一个类似的往复抑制相互作用已提出在脑干区域，即腹侧导水管周围灰质，横向脑桥被盖，和sublaterodorsal核^。22总的来说，这些模型已经证明有价值启发式和提供重要的解释性框架，在睡眠的调查研究;然而，一个叶的分子机制和电路调节睡眠 – 觉醒周期的叔更全面的理解将需要其组件的更完整的认识。该系统为印刷业记录下文详述应该有助于这一目标。