Nuestro objetivo es identificar el neuronal se correlaciona supresión del pensamiento sostenido y transitorios subyacente, y pensamos volver a la emergencia en los controles, en situación de riesgo y las personas deprimidas. La activación fue mayor para los controles en comparación con la situación de riesgo en el grupo y deprimida en la corteza prefrontal dorsolateral durante la supresión del pensamiento y la corteza cingulada anterior durante pensamiento resurgimiento.
Ruminative brooding is associated with increased vulnerability to major depression. Individuals who regularly ruminate will often try to reduce the frequency of their negative thoughts by actively suppressing them. We aim to identify the neural correlates underlying thought suppression in at-risk and depressed individuals. Three groups of women were studied; a major depressive disorder group, an at-risk group (having a first degree relative with depression) and controls. Participants performed a mixed block-event fMRI paradigm involving thought suppression, free thought and motor control periods. Participants identified the re-emergence of “to-be-suppressed” thoughts (“popping” back into conscious awareness) with a button press. During thought suppression the control group showed the greatest activation of the dorsolateral prefrontal cortex, followed by the at-risk, then depressed group. During the re-emergence of intrusive thoughts compared to successful re-suppression of those thoughts, the control group showed the greatest activation of the anterior cingulate cortices, followed by the at-risk, then depressed group. At-risk participants displayed anomalies in the neural regulation of thought suppression resembling the dysregulation found in depressed individuals. The predictive value of these changes in the onset of depression remains to be determined.
Un rasgo común en las personas con trastorno depresivo mayor (TDM) es la tendencia a participar en el pensamiento reflexivo 1. Este mecanismo de defensa se considera de mala adaptación, ya que implica la fijación pasiva en los pensamientos negativos y eventos con ningún intento de resolución 2-5. Rumiación se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión 1,6-9 y el aumento de la longitud y la severidad de los episodios depresivos 10.
Las personas que rumian regularmente a menudo tratan de reducir la frecuencia de estos pensamientos negativos suprimiendo activamente 11. Sin embargo, la participación en la supresión de pensamiento puede hacer tales pensamientos más accesible y es probable que pronto volverá a surgir en los pensamientos del individuo 12. Esto puede ser visto con más frecuencia en las personas deprimidas como su capacidad para suprimir activamente pensamientos pueden ser comprometidos. Además, la supresión pensado se ha demostrado que aumenta la probabilidad de otsus pensamientos negativos en las personas con disforia de 13. Por lo tanto, para las personas deprimidas la supresión de pensamientos rumiativos puede dar lugar a una exacerbación de los síntomas; un producto de un aumento de la bicicleta de intrusiones rumiativos y el pensamiento negativo mayor.
Modelos neuropatológicos de depresión postulan una desregulación del límbico, estriado, tálamo, y los circuitos cerebrales corticales 14. Descansar perturbaciones del metabolismo regional y el flujo de sangre se reportan consistentemente en el TDM, con niveles basales aumentados observados en la amígdala, la corteza frontal orbital, ventral medial prefrontal y el tálamo medial. Además, los niveles reducidos se encuentran en la corteza prefrontal dorsolateral y subgenual y dorsal anterior corteza cingulada en comparación con los controles sanos 15,16. Estas observaciones han llevado a la idea de que MDD implica una reducción en la actividad de las regiones dorsal y mayor actividad límbico emocional en más brai ventraln regiones.
Las teorías cognitivas respecto a la regulación del pensamiento han identificado un papel por dos mecanismos separados en la supresión de pensamiento. Se sugiere que el primer mecanismo de control está destinado continuamente a fin de mantener un nivel de referencia de supresión del pensamiento y el segundo mecanismo es transitoriamente activado para volver a suprimir cualquier pensamientos no deseados que logran introducirse por encima de esta línea de base 17. Los datos de resonancia magnética funcionales implican una serie de regiones del cerebro en estos procesos incluyendo el dorsolateral prefrontal ventrolateral y cortezas 18,19, la ínsula 19,20, corteza cingulada anterior 20, y la corteza prefrontal dorsomedial 19,21 durante el mantenimiento de la supresión de pensamiento. Además, el resurgimiento de un pensamiento reprimido se ha asociado específicamente con la participación de la corteza cingulada anterior 18. Por lo tanto, parece que hay un considerable solapamiento entre las regiones del cerebrodemostrado que se dysregulated en la depresión incluyendo la corteza prefrontal dorsolateral, la ínsula, la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal dorsomedial 22 y los que participan en la represión del pensamiento. Esto sugiere que existe un sólo un enlace de comportamiento neurofisiológica, y no, entre la supresión pensamiento y la depresión.
Las mujeres jóvenes que se involucran en el pensamiento reflexivo están en mayor riesgo de desarrollar depresión 23. Riesgo para la depresión también se confiere genéticamente; individuos con un padre o hermano con la depresión son mucho más propensos a desarrollar depresión que las personas con antecedentes familiares de la enfermedad 24. Este estudio se llevó a cabo para explorar los sistemas neuronales implicados en la supresión de pensamiento en un grupo de mujeres jóvenes con un riesgo familiar para la depresión, un grupo de mujeres jóvenes actualmente experimentan depresión, y un grupo de controles sanos. Hemos desarrollado un novedoso paradigma supresión del pensamiento reflexivo para examinar lacambios en la actividad neuronal asociada con la supresión del pensamiento sostenido y transitoria de ambos pensamientos neutros y personalmente relevantes. Este diseño nos permitió investigar si existían diferencias en la actividad neuronal para la supresión de pensamientos personalmente pertinentes relativos a los pensamientos neutros. Por otra parte, las pruebas del grupo en riesgo brindó la oportunidad de explorar marcadores de vulnerabilidad potenciales de la depresión mediante la determinación de si el riesgo para la depresión está asociada con la magnitud del nivel de oxígeno en sangre señal dependiente (BOLD) en las regiones implicadas en la depresión.
Con base en la literatura que rodea la actividad neuronal en la depresión 15,16, y los estudios sobre la rumia y el pensamiento de supresión 25,26 se predijo que la supresión de pensamientos estaría asociada con la participación reducida de la corteza prefrontal dorsolateral en los participantes con trastorno depresivo mayor en comparación con los controles . Se esperaba que la mayor vulnerabilidad a DEPresión en el grupo de riesgo se refleja en los niveles de actividad cortical dorsolateral que caen entre el de los grupos control y deprimidas. Por otra parte, se esperaba que la reaparición de pensamientos reprimidos estaría asociado con la activación de la corteza cingulada anterior, y que esta activación sería mayor en los controles que en el grupo de riesgo. Además, se esperaba para observar activación de la corteza cingulada anterior significativamente menor en los participantes deprimidos en comparación con el control y en riesgo los participantes durante la re-emergencia de pensamientos suprimidas.
Elementos de los circuitos neuronales alterado en la depresión 15,16,25 también están asociados con la regulación del pensamiento consciente 17,18. Mediante el examen de procesamiento neural relacionada supresión-in-riesgo y los participantes deprimidos pudimos examinar si existen alteraciones en los patrones de activación cerebral que son comunes en los individuos con una predisposición genética a la depresión ya un episodio depresivo actual.
De acuerdo con nu…
The authors have nothing to disclose.
We would like to thank Richie Davidson, Waisman Center, University of Wisconsin-Madison, for his guidance and support.
Magnetic Resonance Imaging Scanner | General Electric | 3T, whole body, short bore scanner, Milwaukee, WI | |
Brain Voyageur, QX, V2.1 | Brain Innovation (B.V.) | Maastricht, The Netherlands | |
E-prime | Psychology Software Tools | Pennsylvania, USA | |
Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) | Hamilton M (1967) Development of a rating scale for primary depressive illness. The British journal of social and clinical psychology 6: 278–296 | ||
Rosenberg Self-Esteem Questionnaire (RSE) | Rosenberg M (1965). Society and the Adolescent Self-Image. Princeton University Press : Princeton, NJ. | ||
Childhood Trauma Questionnaire (CTQ) | Bernstein DP, Stein JA, Newcomb M, et al. (2003) Development and validation of a brief screening version of the Childhood Trauma Questionnaire. Child Abuse & Neglect 27: 169–190. | ||
NEO-FFI Neuroticism questionnaire | Costa, P. T., & McCrae, R. R. (1992). Revised NEO Personality Inventory (NEO‐PI‐R) and NEO Five‐Factor Inventory (NEO‐FFI) professional manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. | ||
Mini International Neuropsychiatric Inventory (MINI) | Folstein, M. F., Folstein, S. E., & McHugh, P. R. (1975). “Mini-mental state.” Journal of Psychiatric Research, 12(3), 189–198. | ||
Beck Depression Inventory-Version II (BDI-II) | Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) An inventory for measuring depression Archives of General Psychiatry 4:561 – 571 |