Dans le système rénine-angiotensine-aldostérone, une hormone appelée angiotensine II joue un rôle crucial. Elle se lie aux récepteurs AT1 des muscles lisses vasculaires couplés aux protéines Gq. L'activation de ces récepteurs active une enzyme appelée phospholipase C, qui libère deux molécules : l'inositol trisphosphate et le diacylglycérol. Ces molécules provoquent une réaction en chaîne qui conduit à la phosphorylation des chaînes légères de la myosine et favorise l'interaction entre l'actine et la myosine, conduisant à la contraction des muscles lisses et à la constriction des vaisseaux sanguins. Cet effet de vasoconstriction augmente la résistance au flux sanguin dans les parties périphériques du corps, entraînant une augmentation de la pression artérielle.
L'activation du récepteur AT1 stimule également la sécrétion d'aldostérone, une hormone qui favorise la rétention de sodium et d'eau dans les reins, augmentant ainsi le volume sanguin et la pression. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) tels que le losartan et le valsartan sont utilisés pour traiter l'hypertension artérielle. Ces médicaments entrent en compétition avec l'angiotensine II pour se lier au récepteur AT1 et le désactiver, réduisant ainsi la vasoconstriction. En conséquence, les vaisseaux sanguins se dilatent, la résistance périphérique diminue et la pression artérielle diminue. Le blocage des récepteurs AT1 supprime également la sécrétion d'aldostérone, ce qui diminue la réabsorption du sodium et de l'eau par les reins et abaisse le volume et la pression sanguine. Contrairement aux inhibiteurs de l'ECA, qui augmentent les taux de bradykinine, entraînant une toux sèche, les ARA n'ont pas cet effet, ce qui se traduit par l'absence de toux sèche.
