A síndrome de Liddle é uma forma de hipertensão herdada geneticamente, caracterizada pela hiperatividade dos canais epiteliais de sódio no néfron, a unidade funcional do rim. Esta atividade aumentada leva ao aumento da reabsorção de sódio e à excreção excessiva de potássio. Para neutralizar isso, são usados diuréticos poupadores de potássio, como a amilorida. Eles funcionam bloqueando esses canais de sódio, reduzindo assim o influxo de sódio nas células epiteliais e minimizando a perda de potássio na urina. Como resultado, a concentração de sódio no fluido tubular aumenta, promovendo a excreção de água e reduzindo o volume e a pressão sanguínea. A hipertensão também pode ocorrer devido a receptores β1 renais hiperativos ou produção excessiva de aldosterona pela glândula adrenal. A aldosterona se liga aos receptores mineralocorticóides (MRs) dentro do rim, formando um complexo que entra no núcleo e desencadeia a superexpressão de proteínas induzidas pela aldosterona, como canais epiteliais de sódio luminais e bombas basolaterais de sódio-potássio. Essas proteínas são cruciais para regular o transporte de sódio para a corrente sanguínea e o potássio para fora dela, levando ao aumento do volume e da pressão sanguínea. Os diuréticos antagonistas da aldosterona poupadores de potássio ligam-se a esses receptores, bloqueando a entrada do complexo no núcleo e reduzindo a expressão e a atividade das proteínas induzidas pela aldosterona. Como resultado, a concentração de íons sódio no sangue diminui, reduzindo o volume sanguíneo sem causar perda de potássio. No entanto, outros tipos de diuréticos, como os diuréticos tiazídicos e de alça, causam hipocalemia ou baixos níveis de potássio, apesar de serem tratamentos eficazes para hipertensão. Assim, os diuréticos poupadores de potássio são frequentemente combinados com esses agentes para manter os níveis de potássio enquanto tratam a hipertensão de forma eficaz.
