אי ספיקת לב (HF) היא תסמונת פרוגרסיבית הכוללת חדרים שמובילה לתפוקת לב לקויה. זה יכול להיות מסווג על סמך מיקום פלט או חלק פליטה. שבר פליטה (EF) הוא מדידה חיונית באבחון ובמעקב של HF. EF מופחת מתאים לאי ספיקת לב סיסטולית (HFrEF). עם זאת, HF עם שבר פליטה משומר (HFpEF) הופך נפוץ יותר ויותר. ידוע גם בשם HF דיאסטולי, צורה זו של HF קשורה להזדקנות. הפתופיזיולוגיה של HF כוללת ארבע מערכות עיקריות הקשורות זו בזו: הלב, כלי הדם, הכליות ומעגלי הוויסות הנוירו-הומורליים. עומס יתר של שריר הלב, יתר לחץ דם, פגמים במסתמים או קרדיומיופתיות גנטיות גורמים לתפוקת לב לא מספקת, מה שמוביל להיפרטרופיה של מיוציטים לבביים מפצים, תכנות מחדש מטבולי ושינוי בביטוי גנים.
התפשטות מוגברת של פיברובלסטים ותצהיר מטריקס חוץ-תאי מביאים לפיברוזיס, משבשים את התקשורת של קרדיומיוציטים וגורמים למוות של תאים באמצעות אפופטוזיס או נמק. נוקשות כלי דם נובעת מפגיעה בשיח ההצלבה בין תאי האנדותל הלומינליים ותאי השריר החלק הבסיסיים, הכוללים קולטנים המגבירים את רמות Ca2+ התוך תאי. תפקוד לקוי של האנדותל משבש את האיזון בין NO מרחיב כלי דם לבין מיני חמצן תגובתי כלי דם (ROS), ומגביר עומס לאחר. הכליה מווסתת את רמות ה–Na+ ו–H2O, שומרת על GFR נאות ומשתן באמצעות מנגנונים אוטומטיים ונוירו-הומורליים. אם לא מטופלים, הפעלה כרונית של מערכת העצבים הסימפתטית ו-RAAS מובילה לשיפוץ רקמת לב קטלני. ויסות נוירו-הומורלי יוצר מעגל קסמים של כיווץ כלי דם, עומס אחר מוגבר, עומס יתר בנפח, טכיקרדיה ופעולות אינוטרופיות חיוביות. תסמיני אי ספיקת לב נפוצים כוללים טכיקרדיה, ירידה בסובלנות לפעילות גופנית, קוצר נשימה, מיימת לקויה בעיכול ובצקת היקפית וריאות. אי ספיקת לב נעה בין Class I ל-IV. במקביל, ה-AHA וה-ACC הרחיבו את הסיווג הזה על ידי הוספת שלבים A (גורמי סיכון הניתנים למניעה), B (שלב אסימפטומטי הדורש טיפול), C (תנודות בין תסמינים בדרגות II ו-III) ו-D (שלב סופי המצריך השתלת לב). והשתלת מכשיר עזר חדר שמאל).
