Yaygın DNA hasarlarından biri, tek bazların alkilasyon, oksidasyon veya deaminasyon ile kimyasal olarak değiştirilmesidir. Değiştirilmiş bazlar, çoğaltma sırasında yanlış eşleşmeye ve iplikçiklerin kırılmasına neden olur. Bu tür bir hasar, DNA çift sarmal yapısında minimum değişikliğe neden olur ve baz eksizyon onarımı (BER) yolları ile onarılabilir. BER, hasarlı bazı çıkararak ve tamamlayıcı ipliği şablon olarak kullanarak orijinal baz dizisini geri yükleyerek hasarlı DNA dizilerini düzeltir.
BER'İN ilk adımı, DNA glikosilazları tarafından yapılan DNA hasarının tanınmasıdır. Baz tipine bağlı olarak, spesifik bir glikosilaz, nükleotid baz ve riboz arasındaki N-glikosidik bağı keser, DNA'nın fosfat omurgasını sağlam bırakır, ancak bir apurinik veya apirimidinik (AP) bölge oluşturur. Bifonksiyonel glikosilazlar, fosfodiester zincirinde bir kesi yapar ve 5' veya 3' fosfat oluşumuna neden olur. Monofonksiyonel glikosilazlar bu özelliği göstermezler ve şeker-fosfat bağlantısını, 5' abazik bölgeye bölmek için bir AP Endonükleaza bağlı olmak zorunda kalırlar, bir 3'OH ve bir 5'deoksiribofosfat üretirler. Karşılık gelen W-C eşleşmesine dayanarak, DNA polimeraz doğru bazı ekler ve deoksiriboz fosfatı çıkarmak için ilişkili AP-liyaz aktivitesini kullanır. Omurgadaki çentik DNA ligaz ile kapatılır. Hem DNA LİGAZ III hem de DNA polimeraz, onarım bölgesini bağlamak için bir iskele olarak XRCC1 proteinini kullanır.
BER yollarının proteinlerindeki mutasyonlar çeşitli kanser türlerine yol açabilir. Örneğin, insan glikosilaz OGG1'deki bir mutasyon, akciğer ve pankreas kanserleri için artan bir riskle ilişkilidir.
